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病危通知單范文第1篇

【關鍵詞】 冠心病心絞痛;@加味丹參飲.臨床應用;心電圖

冠心病心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，屬中醫胸痹、心痛等范疇。筆者在常規治療基礎上加用加味丹參飲治療41例，療效滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 觀察病例82例，均為貴陽中醫學院第二附屬醫院住院患者，均有冠心病心絞痛發作史及心電圖缺血性ST-T改變，符合1979年WHO診斷標準。分為治療組41例，男27例，女14例;平均年齡61.7歲;其中穩定性心絞痛14例，惡化勞累性心絞痛18例，初發性心絞痛9例。對照組41例，男26例，女15例;平均年齡60.4歲;其中穩定性心絞痛17例，惡化勞力性心絞痛16例，初發性心絞痛8例。兩組在年齡、性別、病程、心絞痛分級等方面無明顯差異，具有可比性。全部病例均除外嚴重房室傳導阻滯及心、肝、肺、腎等重要臟器功能衰竭者。

1.2 治療方法 兩組病人均常規口服腸溶阿司匹林，并給極化液靜滴。治療組給予加味丹參飲（丹參、檀香、砂仁、當歸、瓜蔞），隨證加減，1日1劑;對照組予硝酸異山梨醇酯片10mg口服，每日3次，療程均為4周。

1.3 觀察方法 用藥期間詳細記錄心絞痛發作程度、持續時間及次數、記錄治療前后12導聯靜息心電圖。

1.4 統計學處理 計量資料以均數±標準差（ˉx±s）表示，配對資料比較用t檢驗，計數資料以率表示，比較用χ2 檢驗。

2 結果

2.1 療效標準 心絞痛療效標準:顯效:心絞痛基本消失或發作次數和持續時間較用藥前減少≥80%，心絞痛分級改善2級;有效:心絞痛發作次數減少50%以上;無效:癥狀無改善，或雖有改善，但達不到以上標準;加重:疼痛發作次數、程度及持續時間加重。心電圖療效標準:顯效:靜息心地圖原有缺血性ST段恢復>0.1mmV或ST段恢復正常;有效:ST段回升0.05mmV以上但未達正常水平，主要導聯倒置T波變淺或達25%以上，或T波由平坦變直立;無效:靜息心地圖無改善;加重:ST段較治療前降低0.05mmV以上，主要導聯倒置波加深達25%以上，或直立T波變平坦，平坦T波變倒置。

2.2 治療結果 見表1、表2。

表1 兩組心絞痛療效結果比較（略）

注:兩組總有效率比較P

表2 兩組心電圖療效結果比較（略）

3 討論

加味丹參飲是在丹參飲中加入當歸、瓜蔞而組成。具有活血化瘀、行氣止痛功能，使上下焦氣機通暢，氣血循環有度。方中君藥丹參活血祛瘀，可抗凝、抗血栓形成，降血脂、強心減慢心率;瓜蔞利氣寬胸，可擴張冠脈、改善微循環;當歸活血止痛，擴張冠狀動脈，抗心肌梗死;檀香、砂仁溫中行氣止痛，全方氣血并治，重在化瘀，使瘀化氣暢則心痛自止，胸痹乃治。

實驗研究證實［2］ ，丹參飲可使冠脈擴張，血流量增加，對周圍血管也有擴張作用，而致血壓降低。臨床研究表明，當心功能不強時，本方可改善心肌收縮力，促進側支循環及體內血流的再分配，可降低冠心病患者的血漿粘度，增加紅細胞電泳率，進而改善微循環。對冠心病患者血液“黏、聚、滯”的傾向有很好的治療作用。加味丹參飲治療冠心病心絞痛具有良好的療效，在應用常規中西藥治療的基礎上可加用，以提高療效。

【參考文獻】

病危通知單范文第2篇

【摘要】 目的 觀察十味溫膽湯加味治療冠心病穩定型心絞痛氣虛痰瘀證的臨床療效，探討其治療冠心病心絞痛的作用機制。方法 將60例中醫辨證為氣虛痰瘀證的穩定型心絞痛患者隨機分為治療組和對照組各30例。治療組服用十味溫膽湯加味，對照組服用通心絡膠囊。4周為1個療程，共治療1個療程。觀察2組治療前后癥狀積分、心電圖、血脂、C反應蛋白(CRP)變化及臨床療效。結果 2組總療效、心絞痛療效、心電圖療效比較差異均有統計學意義(P＜0.05)，中醫癥狀改善率治療組明顯優于對照組(P＜0.05)。十味溫膽湯加味能調節血脂代謝，降低血CRP水平，與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 十味溫膽湯加味治療氣虛痰瘀型冠心病穩定型心絞痛具有較好的臨床療效，可能通過改善脂代謝、抑制炎性標志物CRP的過度表達而起到治療冠心病心絞痛的作用。

【關鍵詞】 十味溫膽湯；冠心病；穩定型心絞痛；血脂；C反應蛋白；氣虛痰瘀證

Abstract：Objective To observe the clinical effect of Shiwei Wendan Decoction on coronary heart disease stable angina pectoris of qi deficiency and stasis-phlegm type. Methods Sixty patients of stable angina pectoris which belonged to the type of qi deficiency and stasis-phlegm were pided randomly into the treatment group and the control group， and each group has 30 cases. The treatment group was given Shiwei Wendan Decoction and the control group was given Tongxinluo Capsule for 4 week， one course. The changes of symptoms integral， ECG， clinical efficacy， blood-fat and CRP of the two groups were observed after the treatment. Results The total effective power of the treatment group was higher than that of the control group (P＜0.05). The treatment group had a better curative effect of stable angina pectoris and a better ECG change than the control group (P＜0.05). The rate of TCM symptom improvement in the treatment group was much higher than that in the control group (P＜0.05). Shiwei Wendan Decoction had better effects to improve lipid metabolism and lower the level of blood-fat compared with that of the control group (P＜0.01). Conclusions It is effective that the clinical curative effect of Shiwei Wendan Decoction in treating coronary heart disease stable angina pectoris on qi deficiency and stasis-phlegm type， which maybe by both improving lipid metabolism and suppressing the overexpression of CRP， which is an inflammation mark.

Key words：Shiwei Wendan Decoction；coronary heart；stable disease angina pectoris；blood-fat；CRP；qi deficiency and stasis-phlegm type

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱“冠心病”)是臨床常見病、多發病，多在40歲以后發病，男性多于女性。冠心病發病機制復雜，近年多數學者支持“內皮損傷反應學說”，認為本病各種主要危險因素最終都損傷冠狀動脈內膜，而引起冠狀動脈內膜損傷的主要原因與高脂血癥及其引起的炎性反應相關。本研究結合現代醫學對冠心病心絞痛發病機制特點和中醫藥對該病的防治依據，從血脂異常及血管炎性標志物C反應蛋白(CRP)在冠心病心絞痛發病中所起的作用為切入點，應用具有益氣化痰祛瘀功效的十味溫膽湯加味治療，觀察其治療冠心病心絞痛的臨床療效和對脂代謝、CRP的影響，探討其治療冠心病心絞痛的作用機制。

1 臨床資料

1.1 診斷標準

1.1.1 西醫診斷標準

符合國際心臟病學會和協會及世界衛生組織臨床命名標準化聯合專題組報告《缺血性心臟病的命名及診斷標準》。分度、分級診斷標準：參照1979年9月全國中西醫結合防治冠心病心絞痛及心律失常研究座談會制定的冠心病心絞痛分度、分級診斷標準[1]。

1.1.2 中醫氣虛痰瘀證辨證標準

參考《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]中氣虛血瘀、痰阻心脈證辨證標準擬定。主癥：胸悶如窒而痛，心悸，氣短。次癥：神倦乏力，體胖多痰，身體困重，面色紫黯或口唇紫紺。舌、脈象：舌質紫黯，有瘀斑、瘀點，舌苔濁膩或白滑，脈弱而澀或滑、結。以上主癥必備，次癥兼具2項以上，加上舌象、脈象支持，即可診斷。

1.1.3 中醫證候分級標準

輕度：中醫證候積分在13分以下。中度：中醫證候積分在14～26分。重度：中醫證候積分在26分以上。

1.2 病例納入標準

①符合冠心病穩定型心絞痛西醫診斷標準，且為勞累性心絞痛Ⅰ～Ⅲ級者(排除Ⅳ級心絞痛)。②中醫辨證屬氣虛痰瘀證患者。③靜息12導聯心電圖檢查有明顯心肌缺血證據：2個肢體導聯或相鄰胸導聯S-T段壓低≥0.10 mV，或T波倒置，或心電圖運動試驗陽性。④年齡在40～70歲之間。⑤1個月內未參加其他臨床試驗者。

1.3 一般資料

本組60例均來自2006年6月－2007年2月湖南中醫藥大學第一附屬醫院內科住院的冠心病穩定型心絞痛患者。

按隨機數字表法將60例患者隨機分為治療組和對照組。治療組30例，其中男性18人，女性12人，年齡40～70歲，平均年齡(63.27±6.07)歲；病程最短者3個月，最長者23年，平均(8.72±3.08)年。對照組30例，其中男性17人，女性13人，年齡42～70歲，平均年齡(64.18±6.31)歲；病程最短者2個月，最長者24年，平均(10.07±3.78)年。2組患者合并病、心絞痛嚴重程度分級情況、中醫證候程度分級情況比較(見表1)，經統計學處理，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。表1 2組患者臨床資料比較(略)注：經秩和檢驗，2組比較，P＞0.05

2 方法

2.1 治療方法

治療組：服用十味溫膽湯加味。方藥組成：白參6 g，陳皮10 g，茯苓15 g，熟地黃10 g，法半夏10 g，酸棗仁15 g，炙遠志10 g，枳實10 g，五味子5 g，炙甘草10 g，黃芪15 g，丹參10 g，三七粉(沖)3 g。每日1劑，每日服2次。

對照組：服用通心絡膠囊(石家莊以嶺藥業股份有限公司生產，國藥準字：Z19980015，0.26 g/粒，30粒/盒)，4粒/次，3次/d。通心絡膠囊組成：人參、水蛭、全蝎、土鱉蟲、蜈蚣、赤芍、冰片、酸棗仁等；功用：益氣活血，通絡止痛。

2組均以4周為1個療程，共觀察1個療程。凡入選病例，治療期間暫時停用其他抗心絞痛藥物，若心絞痛發作難以自行緩解，可含服硝酸甘油片作為臨時處理，并記錄用量。

2.2 觀察指標

2.2.1 療效性觀察

①心絞痛發作情況：正常每周2次觀察記錄患者心絞痛發作次數、頻率、持續時間、疼痛程度和硝酸甘油用量等情況。②心電圖檢查：常規心電圖于初治及治療4周時各記錄1次。③臨床癥狀：治療前及治療開始后每周定時記錄1次，按中醫癥狀分級量化標準進行計分、積分。

2.2.2 血脂、C反應蛋白檢測

各組治療前后各查1次，觀察三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、脂蛋白a[Lp(a)]及CRP。

2.3 療效標準

療效評定的主要項目為心絞痛、心電圖、硝酸甘油停減率和中醫證候，分別參照1979年中西醫結合治療冠心病心絞痛及心律失常座談會修訂的《冠心病心絞痛及心電圖療效判定標準》[1]和《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]進行評定。

2.3.1 疾病療效判定標準

顯效：心絞痛等主要癥狀消失或達到顯效標準，心電圖恢復至正常心電圖或達到大致正常(即正常范圍心電圖)。有效：心絞痛等主要癥狀消失或達到有效標準，心電圖改善達到有效標準。無效：心絞痛等主要癥狀無改善，心電圖基本與治療前相同。加重：心絞痛等主要癥狀及心電圖較試驗前加重。在綜合療效判斷時，若心絞痛等主要癥狀療效與心電圖療效兩者不一致時，應以療效低的結果為綜合療效。

2.3.2 中醫證候療效判定標準

顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，證候積分減少≥70%。有效：臨床癥狀、體征均有改善，證候積分減少≥30%。無效：臨床癥狀、體征無明顯改善，甚或加重，證候積分減少＜30%。加重：臨床癥狀、體征均有加重，證候積分減少＜0。

2.3.3 心絞痛療效判定標準

顯效：治療后心絞痛癥狀分級降低2級，心絞痛基本消夫(即在較重的超過日常活動的體力活動時也不出現心絞痛)，不用硝酸甘油。有效：治療后心絞痛癥狀分級降低1級，硝酸甘油減用一半。無效：癥狀及硝酸甘油用量無改變，或雖有所減少但未達改善程度者。

2.3.4 心電圖療效判定標準

顯效：心電圖恢復至“大致正常”(即“正常范圍”)或達到“正常心電圖”。有效：S-T段的降低在治療后回升O.O5 mV以上，但未達到正常水平，在主要導聯倒置T波改變變淺(達到25%以上者)或T波由平坦變為直立，房室或室內傳導阻滯改善者。無效：心電圖基本與治療前相同。

2.4 統計學方法

采用SPSS13.0統計軟件處理。計量資料以x±s表示，若方差齊、符合正態分布則組間比較采用成組t檢驗，治療前后組內比較采用配對t檢驗，若方差不齊則采用t’ 檢驗。計數資料采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。

3 結果與分析

3.1 2組疾病療效比較

(見表2)表2 2組患者疾病療效比較(略)注：秩和檢驗，z=-2.234，P=0.025，2組比較，P＜0.05

3.2 2組心絞痛療效比較

(見表3)表3 2組患者心絞痛療效比較(略)注：秩和檢驗，z=-2.058，P=0.04，2組比較，P＜0.05

3.3 2組治療前后中醫證候積分比較

(見表4)表4 2組患者治療前后中醫證候積分比較(略)注：與本組治療前比較，P＜0.01；與對照組治療后比較，P＜0.05

2組治療前積分比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，2組治療后與治療前比較差異均有統計學意義(P＜0.01)，2組治療后主癥積分和總合計積分比較差異有統計學意義(P＜0.05)，次癥積分比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

3.4 2組心電圖療效比較

(見表5)表5 2組患者心電圖療效比較(略)注：秩和檢驗，z=-2.035，P=0.042，2組比較，P＜0.05

3.5 2組治療前后血脂、C-反應蛋白比較

(見表6)表6 2組患者治療前后血脂、CRP比較(略)注：與本組治療前比較，P＜0.05，P＜0.01；與對照組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01

2組治療前CRP及血脂各項指標比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。2組治療后與治療前比較差異均有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01)。2組治療后比較除Lp(a)外，其余指標比較差異均有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01)。

4 討論

冠心病心絞痛屬于中醫學“胸痹”、“心痛”等范疇，以胸部悶痛不適，甚者胸痛徹背為主癥。本病的病機特點是氣虛痰瘀，病位在心，涉及肝、脾、腎等臟腑，屬正氣虧虛、痰瘀痹阻之本虛標實之證。在觀察100例冠脈造影結果中發現，虛實夾雜占整個病例的57%，單支、多支病變及重度狹窄者以氣虛痰濁和氣虛血瘀多見[3]。

氣為血帥，血為氣母，血在脈中運行，有賴于氣之率領和推動。若兩者功能失調，則可產生痰瘀。反之，痰瘀的形成又會阻礙氣機的運行，故氣血痰瘀之間相互影響，相互聯系。“痰是瘀的早期階段，瘀是痰的進一步發展”已為廣大學者所認同。十味溫膽湯源自明代王肯堂《證治準繩》，在溫膽湯的基礎上減去清膽和胃的竹茹，加入益氣養血、寧心安神的酸棗仁、熟地黃、人參、遠志、五味子而成。其基本方藥組成：白參、陳皮、法半夏、茯苓、熟地黃、酸棗仁、遠志、枳實、五味子、甘草。功用化痰寧心，主治心虛膽怯、觸事易驚、四肢浮腫、心悸煩悶、坐臥不安、飲食無味等證。本研究根據本病之病機特點，選方十味溫膽湯加味。在原方基礎上加黃芪、丹參、三七。方中白參補氣寧神、益智養心，并通血脈；黃芪可補諸虛不足，白參、黃芪配伍，補氣作用更強。法半夏、陳皮、茯苓、枳實健脾、理氣、化痰；熟地黃、丹參、遠志、酸棗仁、丹參、三七、五味子活血化瘀、安神定志。諸藥合用，共奏益氣、化痰、通瘀之效。

本組資料顯示，2組總療效比較差異有統計學意義(P＜0.05)；2組心絞痛療效、心電圖療效比較差異均有統計學意義(P＜0.05)；中醫癥狀改善率治療組明顯優于對照組，2組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。提示治療組和對照組在對于冠心病心絞痛氣虛痰瘀證的治療中均有療效，但綜合療效判定治療組療效優于對照組。

大量的研究結果已充分表明，血漿膽固醇尤其是LDL-C升高是動脈粥樣硬化發生、發展的必備條件。最新的系列冠脈內超聲檢測研究表明，當血漿LDL-C＜1.9 mmol/L時，動脈粥樣硬化斑塊的進展即可停止[4]。血脂異常已被認為是冠心病易患因素[5]，TC或LDL-C水平每升、降1%，冠心病等動脈粥樣硬化性疾病就會相應升、降2%左右。前瞻性研究已證實高LP(a)是致冠狀動脈粥樣硬化的獨立危險因素[6]。資料證實LP(a)具有致動脈粥樣硬化和促進血栓形成的作用[7]。

本組資料顯示，2組血脂情況治療后與治療前相比均有統計學差異(P＜0.05或P＜0.01)，提示2組均有改善脂代謝的作用，但2組治療后相比以治療組療效占優(P＜0.05)，提示十味溫膽湯可能通過改善脂代謝的作用而起到防治冠狀動脈硬化、抗凝、保護內皮細胞功能、改善冠脈供血而起到防治冠心病心絞痛的作用。

動脈粥樣硬化曾被認為是一個緩慢的脂質積聚過程。自從Ross等[8]提出了動脈粥樣硬化的“損傷反應”學說后(“動脈粥樣硬化是一種炎癥型疾病而不是單純的由于脂質沉積所致”)，越來越多的研究認為，在動脈粥樣硬化的發展和易損斑塊的破裂中，炎癥機制起重要的甚至是關鍵的作用。目前研究最多的與心血管疾病相關標志物是CRP，目前已有大量臨床對照研究和長期隨訪研究，提示血清CRP水平增高是冠心病的獨立危險因素[9]。

本組資料顯示，治療組治療后與治療前相比CRP水平有顯著差異(P＜0.01)，提示十味溫膽湯可有效降低冠心病心絞痛患者體內CRP水平，可能通過抑制冠心病心絞痛患者CRP的過度表達引起的炎性反應而起到治療冠心病心絞痛的作用。另外，治療組療效優于對照組，提示辨證論治在冠心病心絞痛中的治療優勢。

參考文獻

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病危通知單范文第3篇

【關鍵詞】  大電導鈣激活鉀通道；β1亞單位；調控；離子通道病

   1  bkca通道

    在人類組織細胞中，有三種對鈣離子敏感的鉀通道，包括大電導（large conductance ca2+activated k+channel,bk）、中電導（intermediate conductance ca2+activated k+channel,ik)及小電導（small conductance ca2+activated k+channel,sk)的鈣激活鉀通道。其中，bkca通道廣泛分布于除心肌以外的所有組織［1］。

    1.1  bkca通道β1亞基的分子結構及特性

    1.1.1  總論：bkca即大電導鈣激活鉀通道(largeconductance ca2+activated k+channel，bkca or maxik or slo)。bkca是由4個α亞單位以及附屬的β調節亞單位（β1～β4）共同組成的。分子學研究顯示：該通道蛋白的基礎結構同常規電壓門控鉀通道的s1～s6穿膜區域有著高度的同源性。事實上，該通道可被看作添加了一個新奇的羧基末端（含四個疏水區域s7～s10，未知拓撲）的復合的電壓門控通道，而電壓依賴性、通道開放時間及電導被認為是s1～s6區域的一個功能。有些學者從另一個角度描述了該通道：α亞單位包括一個執行鉀通道功能的依賴電壓激活的核心區域（s0～s8）及一個高度保守的同鈣調節相關的近羧基端的尾區域（s9～s10），α亞單位近氨基末端的跨膜片段s0是bkca通道最特殊的部位，對β亞單位的鈣調節起著重要作用；β亞單位由兩個穿膜片段（t1、t2）組成，但在不同的組織中，β亞單位的組成不同（腦細胞β1～β4、腎足細胞β3～β4、子宮平滑肌細胞僅含β1)。從平滑肌中復制出的bkca通道的α亞單位上有pkg和pkc的磷酸化位點，β亞單位上有pkg的磷酸化位點，在兩種亞單位上可能同時存在pka的磷酸化位點。

    1.1.2  α亞單位：bkca通道中由四個相同的α亞單位組成的通道已具備基本的功能：鈣離子敏感性，電壓敏感性以及單通道電導。這些孔樣的α亞單位有一個單基因編碼——kcnma1，且其在哺乳動物中有著很高的同源性（如人類和牛約為100%的氨基酸同源）。

    1.1.3  β1亞單位：大電導鈣激活鉀通道在不同的組織有不同的表型，我們認為這主要是由于組織特異性表達的bkca的四個相似的β亞單位（β1β4）[2.3.4]。而不同的β亞單位則有不同的基因編碼（kcnmb14）[4]，其在哺乳動物中同源性為82%～85%。有體外研究發現，合成的β1亞基存在于微粒體中而不存在于上清液中，提示了β1 亞基的內嵌胞膜[5]。現已證實bkca通道的β亞基(包括β1 亞基)有1個特征性的膜結構：2個跨膜結構域連接一個膜外環型結構(該環型結構由120個氨基酸殘基構成，并攜有幾個保守的n－連接糖基化位點，且－nh2和－cooh末端指向胞質面)。對比人、牛、狗、大鼠和小鼠的β1亞基(由191個殘基組成)的氨基酸序列，發現約有71％的一致性。β1亞基的高度保守區域如下：2個疏水的跨膜區域(tm1和tm2)；n－末端可能的蛋白激酶a識別位點(ti4)；2個n－連接糖基化位點(ns0和n142)；chtx 的可能的交叉連接位點(k69或k70)；膜外環型結構中的半胱氨酸殘基(c53、c76 、c103、c135)，這能形成二硫鍵橋聯。

    bkca通道β1亞基的生理特性  在不同種類的細胞中，bkca通道的功能各不相同。在神經元及骨骼肌細胞上bkca主要參與動作電位快后超極化的形成和神經遞質的釋放從而引起神經元沖動的發放；在平滑肌細胞包括血管平滑肌及子宮平滑肌等，則參與維持膜電位及調節肌緊張等生理過程。β1亞基發揮作用的關鍵在于其專一依賴細胞內鈣離子濃度：當胞內鈣離子濃度低于100nmol／l時，bkca通道僅表現為單一的電壓依賴性，并無鈣離子依賴性，β1亞基和a亞基結合的作用不能表現出來；而微摩爾級的胞內鈣離子濃度就能影響β1亞基對通道電壓和鈣離子的敏感性。故當通道處于鈣調范圍[(ca )i大于lμmol／l)時，β1亞基和α亞基結合的作用就能表現出來：β1 亞基能使α亞基對鈣離子或電壓更加敏感，對之調節[6]。

    2  bkca通道β1亞單位的調控機制

    在過去的幾年中，逐漸清楚的知道大電導鈣激活鉀通道調控的重要機制是輔的β1亞單位的組織特異性調控。在這些機制中首先被確定的是，β1主要在平滑肌細胞中表達并且產生作用。檢測50例不同組織的bkca通道β1亞基的mrna水平的表達情況，發現這個通道蛋白分子在主動脈、結腸、膀胱、子宮、前列腺、胃、小腸、闌尾和氣管表達，尤其是主動脈、膀胱和子宮平滑肌中的β1 亞基表達豐富，其mrna表達水平約是腦組織的500倍[3][7]。那么β1亞單位究竟是如何改變bk通道而產生了如鈣離子耦聯，電壓敏感性和通道開放內在能量學這一系列效應的，對于這些的研究目前主要有以下一些觀點。

    現在大多數學者認為β1亞單位是通過增加通道的鈣離子敏感性而達到以上效應的。那么β1亞單位是如何明顯增加通道的鈣離子敏感性的？在單通道水平，nimigean 和 magleby已經證實了β1增加了小鼠大電導鈣激活鉀通道的一系列開放時間，那種簡單的認為增加所有通道鈣離子耦聯速率的說法已經不能解釋這種現象。因此，可能發生了某些增加鈣離子親和力的事件。另一方面，他們的實驗也沒有排除β1誘導的鈣離子解耦聯速率的改變。事實上，meera 等人已經在人類的標本上發現必須有足夠的鈣離子（～300nm）為β1亞單位做準備，使大電導鈣激活鉀通道的gv關系曲線向負電位更大的方向遷移。這個似乎和β1在鈣離子耦聯和解耦聯上的直接作用相吻合，因為當鈣離子消失的時候，其耦聯特性是無關的，β1穩定狀態的作用也完全消失了。

    還有學者為了區分這些可能性，在有β1以及沒有β1存在的情況下分別研究了小鼠大電導鈣激活鉀通道的門控特性，并且分析了以我們現在對bk通道的理解所構建的空間模型的變化。分析的結果表明，β1增加了小鼠大電導鈣激活鉀通道的鈣離子敏感性，既通過改變不包括鈣離子耦聯的門控特性，又通過在通道開放以及關閉的狀態下，對通道鈣離子親和力做出雖然小但是重要的改變[3]。bkca的β1效應似乎來源于對電壓傳感蛋白激活作用的穩定，而這種情況無論在通道開放還是關閉的情況下都是存在的。這些通道鈣離子的敏感性增加是因為在所有電壓的情況下，只需要較少的鈣離子結合能就可以使通道開放[4]。

    另外，β1亞單位增強了bkca通道的氧化調節。β1存在時由cht介導的氧化反應其半數激活電壓與只有α時相比向超級化的方向移動（-30mv～-75mv）[8]。這種改變在高鈣離子濃度時可以消失，但是在生理適宜電壓下基本無鈣離子的情況下增加bkca通道的開放概率仍然非常重要。

    3  bkca通道β1亞單位與疾病的關系

    3.1  高血壓與β1亞單位的關系高血壓是嚴重危害人類健康的常見病。統計資料顯示，我國現有高血壓病患者已超過1.6億人，每年新增300萬人以上。高血壓臨床表現的綜合征主要為動脈血管張力增加，動脈張力的持續增加及血管對各種刺激的反應性改變在高血壓的發病中普遍存在。小鼠實驗證明，bkca通道β1亞單位的缺失將導致輕微的高血壓，以及在用血管收縮劑時增加血管收縮反應[4] 。brenner 等人最近的研究表明，鼠大腦動脈平滑肌細胞上β1亞單位的缺失將導致bkca的鈣離子敏感性下降及鈣火花對bkca激活作用功能耦聯的下調，最終將導致動脈張力的增加及血壓的升高[9]。編碼β 1亞基的基因kcnmb1位于人類染色體5q34，與人類高血壓無直接關聯[10]。但fernandez等報道，人類βl亞基功能的增強與防止舒張期高血壓有關。據3 876例對象的流行病學研究表明，在kcnmb1基因第3個外顯子出現單個新的核苷酸替代物g352a 時能表達突變蛋白βle65k(該突變蛋白為第65位谷氨酸變成賴氨酸)。研究者發現在舒張期血壓嚴重升高的人群中(舒張壓>110mhg)，βle65k多型性的頻率很低，為3.2％ ，而血壓正常者為21.6%。βle65k 等位基因頻率與收縮期高血壓無關。βle65k 亞基的作用可能為來自β1 亞基某處的突變導致鉀通道功能增加和血管擴張。局部鈣離子釋放(鈣火花)通過位于肌漿網膜的成群的蘭諾定受體激活附近bkca通道，導致膜的超極化，通過電壓依賴鈣離子通道減少鈣內流，減少收縮 [11]。 如上所述，突變的β1亞基(βle65k 亞基)表現為單個氨基酸的取代，甚至有更加高的鈣離子敏感性。因此，在限制血管收縮和抗舒張期高血壓的保護機制時突變的βle65k 亞基增強了鈣火花－bkca通道負反饋機制。βle65k 等位基因頻率與收縮期高血壓無關。bkca-βle65k通道對血管平滑肌收縮，可提供更有效的負反饋影響，與鉀的等位基因防止嚴重舒張期高血壓有相同的保護作用。fernandez等[12]研究提示，bkca通道和β1亞基功能增加的變化有抗舒張期高血壓的保護功能。在鼠類的研究中，提示β1 亞基的丟失會增加血管張力和高血壓。人為損壞大鼠β1 亞基編碼基因(kcnmb1)使bkca通道活性與鈣火花分離，會導致膜電位去極化、血管收縮、血壓升高和左心室肥厚等。對普遍使用的高血壓大鼠模型(包括自發性高血壓模型及血管緊張素ⅱ誘發的高血壓模型)的研究發現血壓的升高與β1亞基表達下調有關，而與α亞基無關[13.14]。

    3.2  高膽固醇血癥與β1亞單位的關系高膽固醇飲食已經被認為是健康的十大危險因素之一，它可能誘導循環系統疾病，膽道系統疾病，腎臟疾病，以及多種癌癥。高膽固醇飲食和膽汁淤積之間的關系已經成為醫學科學研究的重要課題。奧迪括約肌是膽汁流出的唯一通道，因此奧迪括約肌的機能障礙與膽囊膽汁淤積密切相關。奧迪括約肌機能障礙的主要癥狀就是奧迪括約肌的壓力增高以及膽囊體積的增加。臨床資料以及之前的發現都表明膽汁代謝紊亂可以導致奧迪括約肌的機能障礙，這是由奧迪括約肌持續性的收縮所導致的一系列的臨床癥狀，包括腹痛及黃疸。已有研究表明高膽固醇血癥可以減少兔奧迪括約肌細胞上β1亞單位的表達，也就是說bkca通道β1亞單位的表達減少可以導致奧迪括約肌的機能障礙[15]。

    3.3  雌激素與β1亞單位的關系：有實驗證明每天服用17β雌二醇可以增加基礎子宮血流量，并且加強了急性e2β介導的非孕母羊卵巢切除后子宮血流量的增加。急性e2β介導的子宮血流量的增加涉及了血管平滑肌上鈣激活鉀通道。bkca包括核心的α亞單位及β1調節亞單位，β1調節通道的功能及e2β的反應性。經實驗證明，急性服用e2β沒有改變任何組織上的α或者β1亞單位的表達。每日服用e2β也沒有影響任何組織上的α亞單位的mrna或者蛋白。但是，每日服用e2β可以分別使子宮和乳房動脈血管平滑肌上β1亞單位的mrna增加32%和83%，子宮血管平滑肌bkca蛋白增加30%，子宮肌層上的β1亞單位的mrna和蛋白增加74%。用免疫染色的方法處理子宮動脈，子宮肌層，以及子宮內膜動脈聯合免疫印跡的方法分析兩個亞單位。雖然bkca的蛋白密度沒有受每日服用及急性服用e2β的影響，但是每日服用e2β可以增加子宮動脈平滑肌近側及遠側的β1亞單位。因此，延長e2β的使用時間，可能會改變bkca的功能，雌激素的反應性，和基礎血管張力和生殖動脈的反應性，這些都是通過改變α和β1的化學計量而實現的[9]。

    3.4β1亞單位與腎血流量及電解質的關系大電導鈣激活鉀通道的β1亞單位主要在平滑肌細胞中發現，調節鈣離子的敏感性及bkca通道的藥理學特性。缺失β1亞單位的小鼠有適度的高血壓，這個是與bkca通道調節內在血管緊張度一致的。因為bkca通道在各種腎臟細胞包括腎小球系膜及皮質集合管都表達，因此我們認為在腎臟體積增大，以及高鹽飲食的情況下，缺失β1亞單位的小鼠，是否其腎血流量及電解質分泌受到了損傷，而腎臟功能在敲除了β1亞單位和沒有敲除β1亞單位的小鼠中沒有區別。然而，在敲除了β1亞單位的小鼠其腎小球濾過率以及k+的微小分泌明顯減少以適應急性容量擴張。在慢性高鹽飲食喂養的小鼠中，兩種小鼠的腎小球功能沒有發現差別。這些觀察結果表明，bkca通道的β1亞單位導致了腎小球率過濾的增加同時伴有鹽及容量負荷并且增加了在這些情況下的調節k+分泌的可能性[16]。

    小結：目前，對bkca通道β1亞單位的研究已經深入到了分子和基因水平，其中對β1亞單位調控機制的研究仍然是研究的熱點。迄今為止，對此通道的研究大多集中在動物研究上，直接研究人類標本的報道很少。如果我們能非常清楚的了解此通道的作用機制，并且能夠找到針對β1亞單位的特異性藥物，相信，人類很多疾病的治療將會邁上一個新的臺階。

【參考文獻】

  1 劉春敏，沙金燕.大電導鈣激活鉀通道在子宮平滑肌中的作用及其調控機制[j].中華現代婦產科學雜志，2006, 3(3): 133-135.

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4 yolima pt, morera fj, carvacho i, et al. a marriage of convenience:βsubunits and voltagedependent k+ channels[j]. j bio chem, 2007, 282(34): 2448524489.

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7 deepa nagar, xiaotie liu, charles r, et al. estrogen regulates βsubunit expression in ca2+activated k+ channels in arteries from reproductive tissues[j]. am j physiol heart circ physiol, 2005, 289: h1417-h1427.

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9 oleksandr platoshyn, carmelle v. remillard, ivana fantozzi, et al. diversity of voltagedependent k+ channels in human pulmonary artery smooth muscle cells[j]. am j physiol lung cell mol physiol, 2004, 287(1): l226l238.

10 kotlikoff m， hall i． hypertension: beta testing [j]．j clin invest，2003，112(5)：654656．

病危通知單范文第4篇

【關鍵詞】院前急救；工作流程；管理

【中圖分類號】R169.1【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2012）09-0106-02

院前急救處于急救醫學的最前沿，是醫療衛生行業的重要服務窗口［1］。院前急救包括患者發生傷病現場，多醫療救護的呼救、救護車行車安全、現場急救與轉運及死亡通知單的填寫等環節［2］，各環節緊密相連，其管理的好壞決定院前急救的質量。所以，本科從2010年4月起把院前急救作為一個重要單元進行規范化管理，制定了科學、嚴謹、規范的急救管理流程，具體如下。

1　上班前準備

出診護士應提前15分鐘上班，按規定穿戴整齊（統一訂制的120急救服），保持良好的儀容儀表。做好救護車財產物資的交接工作及5S管理規定。

2呼救指令的管理

我院急診科院前呼救指令主要來自三方面：區120急救指揮中心指令，病人自主呼救，院內病房呼救。

2.1出診護士在接受呼救指令時必須準確獲得并記錄如下呼救信息：呼救患者所在位置（街道、樓名、樓層、房號），特別記錄標志性建筑物位置；呼救人的聯系電話，最好為移動電話，并要求呼救人保持通訊暢通；呼救原因，或者說明發生什么事；多少人需要救治；呼救時間，呼救來源。

2.2接到指令后，出診護士應及時通知出診醫師、司機到位，白天3分鐘，晚上5分鐘內出車。司機對救護車出發時間、到達現場時間、病人上車時間、回院時間及歸位時間進行GPS的確認記錄。

2.2.1接受中心指令后，出診護士及時通知醫生，司機到位。同時電話聯系呼救人，了解并核實呼救信息，根據呼救人實際情況進行必要的電話指導。

2.2.2接病人自主呼救指令后，根據呼救人實際情況可進行必要的電話指導，同時出診護士應及時通知出診醫師、司機到位，并上報120中心。

2.2.3接院內病房呼救指令后，對病房醫護人員進行必要的電話指導，同時出診護士應及時通知出診醫師、司機到位，通知相關部門配合，例如電梯員、攜帶相應的急救物資出發協助急救。

3　行車途中的管理

3.1行車途中，出診醫護人員應保持與呼救人的電話聯系，及時核實信息

3.2行車途中不得擅自改變指派的救護對象。如遇特殊情況時，需要及時匯報120急救指揮中心或急診科負責人安排其他院前急救小組救護新發呼救對象。但有責任做好解釋與急救指導。

3.3出診途中，如遇救護車故障時，司機應立即檢查故障原因并排除故障。如無法立即修復時，出診醫師或護士應立即匯報科室負責人和120指揮中心，請求另派救護車完成救護任務。

3.4出診途中，如遇交通事故時，應按《中華人民共和國道路交通安全法》處理，出診醫師或護士應立即匯報科室負責人和120指揮中心，請求另派救護車完成救護任務。遇有傷人事故時，應認真做好事故現場的救護工作。

3.5按規定使用警報燈、警報器

4現場急救與轉運的管理

4.1立即對傷病員進行迅速準確評估。首先確定是否呼吸心跳停止。對呼吸心跳未停止者，確定主訴和主要癥狀體征，按相關診療常規進行院前急救。

4.2對呼吸心跳停止的病人，應立即進行心肺復蘇術，同時要及時告訴傷病員家屬，必要時通知110協助處理。

4.3對判斷為危重的病人除按相關診療常規進行院前急救外，應及時將傷病員病情告知家屬，并簽發《病危通知書》。

4.4現場救治傷病員原則上不應超過半小時，如遇必要，可以邊急救邊轉運回醫院，現場的情況也應該及時向科室負責人和120指揮中心匯報，如有必要可通過110協助處理、

4.5對需轉運回醫院繼續救治的傷病員，需要向家屬說明病情及轉運的必要性，同時告知轉運途中風險，確保病人或家屬充分理解的情況下簽署《院前病情告知書》。

4.6傷病員或家屬拒絕轉運到醫院治療的，需要向家屬說明病情以及轉運的必要性，傷病員或家屬仍堅持拒絕轉運治療，需要在《院前病情告知書》上簽署拒絕轉運意見并簽名。

4.7根據病情選擇合適的搬運工具搬運傷病員上救護車，搬運途中出診醫師、護士相互協作，必要時可請求并指導家屬協助搬運。搬運途中應注意安全，防止二次損傷。

4.8搬運途中，出診醫師、護士應負責病人頭部搬運，擔架抬上救護車時，保持病人頭部朝向車頭的方向，頭在前，腳在后的位置，以利病情觀察，出診醫師、護士應與病人同在車廂。

4.9轉運途中，出診醫師護士嚴密觀察病情，及時記錄，對出現的病情變化應立即按診療規范處理。同時應及時將傷病員信息通報給急診科醫護人員，以方便科室醫護人員做好搶救準備。

5　到達醫院的管理

5.1出診醫師護士護送病人進入急診科指定診療區域。出診醫師應向急診科預檢分診護士或值班醫師進行書面交接傷病員情況。

5.2危重病人，在未與科室值班醫護人員交接前，不能中斷救治

5.3傷病員安排妥當后，出診護士協助開具出診收費單，嚴禁亂收費

5.4完成任務后出診護士應及時清理醫療廢物，維護補充所用藥械。

5.5出診醫師在完成每一位傷病員搶救后，應及時書寫院前急救病歷。出診醫師護士按要求填寫出診登記本，若指令來自120指揮中心的應及時將出診相關信息及時匯報。若因為連續出診未能及時書寫的，應當在任務完成后6小時內據實補記。院前急救病歷以及出診登記本的書寫應做到字跡清楚、整齊、無涂改。內容實事求是，不得偽造。

6關于《死亡通知單》的填寫說明

6.1填寫《死亡通知單》必須嚴肅認真，用黑色或深藍色簽字筆填寫，字跡清楚，填寫準確，不得涂改，若寫錯時，要注明"作廢"后另填寫一張，有加蓋醫院的疾病病情證明鮮章方有效。

6.2《死亡通知單》由負責救治的醫師填寫，不得由其他醫護人員任意填寫。

6.3凡可疑為非正常死亡者，需交由110或派出所處理

6.4死亡必須有戶口本或身份證為依據才能填寫《死亡通知單》

6.5遇到外籍或港澳臺死亡者，開具《死亡通知單》的手續與國內人士基本相同，但必須具有護照或港澳臺通行證，并需通知110及醫院外事辦。

7　討論

7.1　職責明確：急救單元由醫生、護士、司機組成［3］，明確各自工作，各負其責，相互配合，共同完成院前急救工作任務，使病人快速、及時得到救治，提高急救工作效率。

7.2　規范院前急救工作，流程簡單清晰　對新進急診人員及輪轉人員起到引導作用，使其盡快熟悉掌握院前急救工作內容，提高急救工作質量。

7.3　注重環節溝通，避免了醫患糾紛。從院前接受指令到院前病情告知及死亡通知書的填寫，規范相應的處理流程，提高了院前急救工作質量，最大限度地降低了醫療風險，防范醫療糾紛的發生。

參考文獻

［1］盧青.院前急救管理5要素風險分析與預見性干預［J］.全科護理，2012，10（4）：1017-1018

病危通知單范文第5篇

年節回眷村探視，父親喃喃提起，以前住隔對門的張伯伯死了，「腦溢血死的，來得真突然，昨個兒還打過招呼，今早就下不了床，唉！村子里，老朋友都走了。父親的一聲輕嘆夾藏著許多感觸，似乎想告訴我什麼，但，仍只是一聲輕嘆。

我知道，有個躲不掉的夢魘正糾纏著他，也糾纏著我。

這幾年，我總反作著一個同樣的夢。：「天才相師無彈窗www。ske。cc

夢里，我接到家人通知父親病危的消息，匆忙趕搭上最後一班列車。漆黑的車廂伸手不見五指，只有我困滯的坐著，凝重的黑幕由四面八方襲來。沒有月光的夜里，窗外也是一色沒有希望的黑。我不斷的轉搭著車，朝老家的方向趕路。愈是焦急，車子就愈是緩慢地走著，始終沒有到站，我依稀聽見自已闇啞的啜泣，孤單地在夢境里漂流。

夢醒，難過的以為一切都是事實。我總急著打電話。當電話那頭傳來第一聲熟悉的鄉音時，眼眶里飽含的淚水再也忍不住傾瀉而下。我告訴父親好高興聽到他的聲音，父親笑了：「傻孩子，大清早打長途電話就為說這個？

當我接到的大姊急電，父親已因心肌梗塞送到醫院。醫院開出的病危通知單，慌了家人手腳。我匆匆趕赴醫院。父親神情有如身軀下擠縐的白色床單。我告訴他，明天要動手術的事。父親故作自若說：「這麼大把年紀，夠本了，沒什麼大不了。父親的謊言抹不平皺起的眉頭。我緊緊握著他的手，不知道該說什麼，再多的言語也只是刻意的安慰。

倚著床沿輕靠著父親，意外發現，有近二十年不曾如此貼近、靜靜的凝視。每年顧回浮光掠影的探視，的確不曾發現父親的眼囊沈重，齒落發稀，盡人斑早已布滿臉顏。其中有多少，是養育兒女的辛勞所留下的痕跡，而兒女的反哺又有多少？想著，眼眶禁不住又開始微濕。