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急性肝病的治療范文第1篇

早在1962年Leery就發現某些患者的肝組織學病變與酒精性肝病無法鑒別，均有顯著的脂肪沉積，直到1980年，Luawig將與飲酒無關的脂肪肝稱為NAFLD［1］，是一種無過量飲酒史而出現肝實質細胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征。NAFLD的組織學包括單純脂肪變性和伴有肝細胞損害和炎癥的脂肪變性。后者稱之為非酒精性脂肪性肝炎（NASH），可進展為肝纖維化和肝硬化。

單純性脂肪變性患者的預后良好，對198例該類患者進行的為期21年的隨訪研究發現：3例進展為肝硬化，僅1例死于肝相關疾病，而11%的NASH患者死于肝相關疾病。另外，許多隱原性肝硬化患者具有NAFLD的代謝性危險因素，這些患者可能就是以前未被認識的NAFLD。當進展為肝硬化時，肝脂肪變性改變可能消失。因此更易造成診斷上的困難。但NAFLD進展為肝硬化大約需要數10年的時間，少數可發生肝細胞癌［2］。

病　因

肥胖性脂肪肝：Marceau等對重度肥胖癥進行肝活檢研究發現，86%伴有肝細胞脂肪變性，74%有肝纖維化，24%有脂肪性肝炎，2%發生肝硬化。

病毒性肝炎脂肪肝：多發生于急性肝炎恢復期和慢性乙型、丙型肝炎者，由于營養調節不當如攝入脂肪過多而活動減少造成的，也與炎性肝細胞的變性有一定關系。

糖尿病性脂肪肝：4%～46%的脂肪肝患者有糖尿病，約50%糖尿病患者有糖尿病性脂肪肝，1型糖尿病患者發生脂肪肝是由于胰島素缺乏，血漿脂蛋白清除能力降低所致。2型糖尿病患者是由于高胰島素血癥抑制了脂肪酸β氧化，使脂肪沉積在肝細胞引起脂肪肝。

藥物性脂肪肝：胺碘酮、DEAEH等抑制脂肪酸的β氧化并抑制呼吸鏈，導致脂質過氧化發生脂肪肝。另外大劑量使用皮質激素數周后即可使脂肪分解，血漿游離脂肪酸增多，導致脂肪肝。

發病機制

肝臟在脂類代謝、游離脂肪酸的輸入及脂類和脂蛋白的貯存和輸出等方面起著核心作用。多種原因導致的肝臟脂肪沉積，肝細胞脂肪變性，而肥胖和糖尿病者體內普遍存在著胰島素抵抗引起的高胰島素血癥，高胰島素血癥促使血清脂肪酸水平升高，被肝臟攝取的過量脂肪酸在肝臟內形成甘油三酯并在其中堆積，最終導致變性。其中也不能忽視瘦素的作用。另外很多藥物也抑制線粒體的β氧化使細胞內游離的脂肪酸增多，肝細胞對游離脂肪酸的利用也增加，在肝細胞內合成甘油三酯并貯存在肝細胞導致肝臟脂肪沉積。

自由基產生增加，引起脂質過氧化，因為乙醛、游離脂肪酸的增加和甲硫氨酸膽堿的減少均可誘導P450CYP2E1合成增加，同時細胞內游離脂肪酸濃度增加，可促進過氧化物酶的β氧化，產生大量高度活性的自由基，同時某些藥物也可直接抑制呼吸鏈產生自由基，自由基使脂質過氧化，胞膜脂質過產生4-hydroxynonenal（HXN）和malondialde-hyde（MDA），HXN可趨化中性粒細胞產生炎癥，而MDA作用于核因子NF-KB使致炎因子基因表達，釋放出IL-8、ICAM-1、TNF-ɑ等，同時HXN和MDA均可與細胞內其他蛋白質發生交聯，形成Mallory小體，二者又可激活貯脂細胞，促進膠原纖維的合成，形成纖維化甚至肝硬化。

臨床診斷

臨床表現：輕度非酒精性脂肪性肝病多無臨床癥狀，僅在體檢時發現，約有25%的非酒精性脂肪性肝病患者有輕度的乏力，中、重度非酒精性脂肪性肝病患者可出現慢性肝炎的表現如乏力，肝區隱痛不適，腹脹，多數有肝腫大，可伴有脾腫大［3］，且脾腫大程度與肝細胞脂肪沉積的程度成正相關。研究者推測這種脾腫大與肝細胞脂肪沉積引起的肝竇阻力增大、門脈壓力升高有關系。少數患者由于脂肪大量浸潤肝包膜膨脹牽引肝韌帶或脂肪囊腫破裂的炎癥，可有右上腹劇烈疼痛和壓痛，甚至發熱、白細胞增多等炎性表現。

病理改變：大多數非酒精性脂肪性肝病患者肝臟增大，觸之比正常肝臟硬，肝細胞內有大型胞漿巨囊脂肪泡，把肝細胞核推擠到胞膜邊緣造成肝細胞腫脹，大多數脂肪浸潤分布于小葉中央區，有的伴有肝細胞壞死、瘀膽或纖維化形成。隨著病情進展而分為肝細胞的脂肪變性、壞死、炎細胞浸潤和Mallory小體形成、甚至有纖維化和假小葉形成。

實驗室檢查：輕度非酒精性脂肪性肝病可無明顯異常，中、重度脂肪肝90%以上患者血清谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶升高。也有堿性磷酸酶、r-谷氨酰轉肽酶異常，血清膽紅素可輕度，常伴有脂類代謝和糖類代謝異常，但肝臟穿刺活檢證實的非酒精性脂肪性肝病僅有20%～30%患者有上述1項或兩項以上異常，故實驗室檢查不能準確反映病變程度。

超聲檢查：B超對脂肪肝的診斷如出現肝臟近場回升增強，且高于腎臟，而遠場回聲衰減，肝內管狀結構顯示不清楚，特別是伴有肝臟大時可考慮診斷為脂肪肝。按回聲衰減程度不同可將脂肪肝分3度：①輕度：近場回聲增強，遠場回聲衰減不明顯，肝內管狀結構可辨認。②中度：近場回聲增強，遠場回聲衰減，后方管狀結構走行模糊。③重度：近場回聲明顯增強，遠場回聲衰減明顯甚至無回聲區，輪廓不清，管狀結構難以辨認。

CT檢查：CT診斷脂肪肝的標準為，肝臟密度普遍低于脾臟，肝/脾CT比值小于1，但存在假陽性和假陰性的可能性。詳細的臨床資料和相關的實驗室檢查可彌補影像學檢查的不足。

治　療

祛除病因，治療原發?。红畛∫蚴穷A防和治療的最基本措施，應針對不同病因進行治療。肥胖性脂肪肝給予合理的飲食和減肥包括適當的運動如步行、慢跑、健身操等。糖尿病患者應進行合理、科學的減肥和正確的藥物治療。藥物性脂肪肝撤除用藥，病毒性肝炎所致脂肪肝用抗病毒藥物治療。

肝保護劑：①易善復：是從大豆中提取的高純度多烯磷脂酰膽堿，其含有人體不能合成的必需磷脂（EPC）。EPC能對受損的肝細胞進行修復，從而增加膜的流動性和穩定性。且可使中性脂肪和膽固醇轉化而容易代謝。促進肝內沉積的脂肪消退，阻止肝臟炎癥，恢復肝功能［4］。②熊去氧膽酸：有類似膽固醇樹脂消膽胺的作用，可降血脂并能穩定肝細胞膜和抑制單核細胞產生細胞因子，從而減輕肝細胞浸潤，保護肝細胞。對脂肪肝患者有治療作用。③凱西萊：一種含有游離硫基的甘氨酸衍生物，具有降低肝細胞ATP酶的活性，提高肝細胞ATP含量，恢復電子傳遞功能，改善肝細胞結構和功能。抑制肝細胞線粒體過氧化物脂質形成，從而保護肝細胞膜，促 進肝細胞修復和再生，通過維護肝細胞內谷胱甘肽含量，防止甘油三酯在體內積聚，進而減少肝臟的脂質積［5］。

降脂藥的應用：許多降脂藥可驅使血脂集中于肝臟進行代謝，使脂質貯集于肝內并損害肝臟。有高血壓及糖尿病的脂肪肝患者應在醫生指導下進行。血脂康是天然他汀，含有羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑并含有多種必需氨基酸和不飽和脂肪酸。有報道稱血脂康治療NAFLD和并高脂血癥48例，安全有效［6］。但Maddrelg教授對他汀藥物引起肝損害現象進行了評價，而且有動物實驗表明他汀藥物可引起肝壞死［7］。因此用他汀類藥物要慎重。

中醫中藥治療：中醫認為NAFLD的常見誘因為飲食不節，過食肥甘厚味、情志刺激。臨床上多采用疏肝健脾，祛痰化濕，活血化瘀，滋陰補腎法。

預　后

大多數非酒精性脂肪性肝病經過正規系統治療后，預后良好。但是對于肝功能反復不正常的患者應予以重視。

參考文獻

1　裴強，王曉素，王憲波.非酒精性脂肪性肝炎發病機制的研究進展［J］.臨床肝膽病雜志，2008，24（4）：304.

2　龐淑珍，吳愛華，蔡中起.非酒精性脂肪肝研究進展［J］.臨床肝膽病雜志，2008，24（1）：71.

3　楊雨田，楊悅婭.脂肪肝的門診調查與臨床分析［J］.臨床肝膽病雜志，2002，18（2）：107-108.

4　朱建紅，朱起貴.非酒精性脂肪性肝病防治的研究進展［J］.臨床肝膽病雜志，2008，24（6）：470.

5　方繼偉，范建高.非酒精性脂肪肝的治療現狀［J］.中華肝臟病雜志，2003，11（2）：120-122.

急性肝病的治療范文第2篇

[關鍵詞] 酒精性肝硬化; 硫普羅寧; 安全性

[中圖分類號] R575.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)15-40-02

近年來我國酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)發病率亦呈上升趨勢,且欠發達地區發病率明顯高于其它地區,成為繼乙肝病毒之后肝硬化病因第二位,本院采用硫普羅寧治療酒精性肝病患者72例,效果滿意,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2008年2月～2010年2月于我院就診的酒精性肝病患者72例,均符合酒精性肝病的診斷標準?；颊呔鶠槟行?年齡34～61歲,平均(43.9±11.3)歲;每日飲酒量均在(50～100)g/d,飲酒時間均>10年,最長39年。所有患者治療前1個月均未用過明顯降酶藥物,并排除藥物性肝病、自身免疫性肝病、病毒性肝炎、非酒精性肝硬化、梗阻性黃疸、膽道疾病、肝臟腫瘤及其他類型肝炎等活動性肝損傷患者。

隨機分為治療組和對照組各36例,兩組患者的年齡分布、病程、飲酒情況、肝功能損害程度比較差異無統計學意義(P

1.2 治療方法

兩組患者均嚴格禁酒,兩組均根據癥狀酌情給予多種維生素、肌酐、能量合劑等營養支持,避免勞累,給予護肝片等基礎治療,在此基礎上治療組給予硫普羅寧(商品名:凱西萊)200mg/d溶于250mL、5%GS靜脈滴注,期間不使用聯苯雙酯等降酶藥物。

1.3 觀察指標

四周療程結束后觀察臨床癥狀及體征變化和兩組治療前后肝功能等實驗室指標改善情況。

1.4 療效判定[1]

顯效:臨床癥狀消失或明顯改善,肝功能恢復正常;有效:臨床癥狀改善,肝功能指標下降至治療前的2/3;無效:癥狀和體征無改善,達不到以上標準甚至病情惡化者。

1.5 統計學處理

所得數據處理采用SPSS15.0軟件完成,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,檢驗水準(α

2 結果

2.1 兩組患者療效比較

治療組36例中顯效16例(44.4%),有效18例(50.0%),無效2例(5.6%),總有效率94.4%;對照組36例中顯效8例(22.2%),有效20例(55.6%),無效8例(22.2%),總有效率77.8%。兩組療效有顯著性差異(P

2.2 副反應情況

兩組患者戒酒后部分出現不同程度的戒斷綜合征,癥狀均較輕,且兩組服藥后均無明顯藥物不良反應。

3 討論

酒精性肝病與肝硬化、肝功能衰竭及肝癌關系密切,有效治療可阻止病情進展并改善預后。目前酒精性肝病的治療除戒酒、對癥治療外,尚缺乏特效藥物,乙醇進入人體除少量經肺腎排除外大部分經肝臟氧化分解,中間代謝產物為乙醛,對肝臟具有毒性作用,可形成脂肪肝、酒精性肝炎,導致肝細胞的變性和壞死,纖維組織彌漫性增生,自身免疫調節功能紊亂,免疫功能損害,直至肝硬化形成。

硫普羅寧是一種新型含游離巰基的甘氨酸衍生物,能降低肝細胞或線粒體ATP酶活性,提高ATP含量,改善細胞結構和功能,抑制肝細胞線粒體過氧化脂質體形成,防止三酰甘油的堆積,促進壞死肝的再生和修復,參與肝細胞物質代謝,維持肝細胞內谷胱甘肽濃度,保護肝細胞膜,改善肝臟結構與功能,加速乙醇在體內的排泄,起到保肝作用。劉莉等[2]用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型組隨機分為干預組、未干預組和干預對照組,4周后處死,分別觀察,結果發現硫普羅寧干預后血清肝功能各指標均顯著改善,同時肝臟病理變化明顯改善。其認為還原性巰基減少是酒精性肝病的重要變化,硫普羅寧能通過補充外源性巰基減輕肝細胞損傷。

在本研究中,在戒酒(包括含酒精飲料)、補充多種維生素等治療基礎上應用硫普羅寧干預后,治療組的ALT、AST、T-Bil等明顯降低,顯效率及肝功能改善均優于對照組,表明肝臟的急性損傷得到改善;治療過程中未見明顯不良反應,表明硫普羅寧能夠改善酒精性肝病患者的肝臟合成及代謝能力,值得臨床推廣。

[參考文獻]

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[2] 劉莉,閻明,張喜紅,等. 硫普羅寧對酒精性肝損傷大鼠的干預作用[J].現代醫藥衛生,2008,24(l4):2063-2065.

急性肝病的治療范文第3篇

關鍵詞: 重型肝病 血漿置換 血液灌流

資料與方法

一般資料：收集2002年6月～2007年5月傳染病房住院的重型肝病患者105例，人工肝血漿置換治療37例，人工肝血液灌流治療10例，綜合基礎治療58例。其中血漿置換組中，男32例，女5例；年齡25～68歲，平均47歲；診斷：慢性重型乙肝16例，慢性重型乙肝+肝硬化11例，慢性重型乙肝+肝性腦病8例，肝硬化失代償1例，乙丙型混合感染急性重型肝炎1例；病史4～725天，平均82.6天，住院天數2～81天，平均29天；治療前癥狀：乏力37例，納差37例，腹脹32例，惡心31例；體征：深度黃疸35例，中度黃疸2例，神志不清7例，皮膚瘀斑9例，蜘蛛痣6例，肝掌4例，早搏1例，腹壁靜脈怒張4例，腹水14例，肝大2例，脾大3例，雙下肢浮腫6例；并發癥：自發性腹膜炎6例，肝性腦病6例，糖尿病2例，感染性休克2例，丙肝、消化道出血、肝腎綜合征、電解質紊亂、腸麻痹、頑固性呃逆、十二指腸球部潰瘍、膽囊結石、肝萎縮、膽囊炎、腎結石、慢性胃炎、肝癌各1例。灌流組男8例，女2例；年齡23～47歲，平均34.5歲；診斷：慢性重型乙肝6例，慢性重型乙肝+肝硬化3例，急性肝衰竭1例；病史7～360天，平均57.4天；住院天數3～70天，平均29.2天；治療前癥狀：乏力9例，納差9例，惡心4例，腹脹1例，昏迷4例；體征：深度黃疸9例，中度黃疸1例，昏迷4例，蜘蛛痣1例，皮膚瘀斑1例，腹水2例，脾大1例，雙下肢浮腫1例；并發癥：自發性腹膜炎、肝性腦病、膽囊結石、急性戊肝、病毒性腦炎各1例；綜合基礎治療組：男51例，女7例，年齡18～75歲，平均40.79歲；乏力54例，納差55例，腹脹29例，惡心20例。病史7～720天，平均60.34天；診斷：慢性重型乙肝32例，慢性重型乙肝+肝硬化21例，肝硬化+慢性重度乙肝5例；住院天數3～69天，平均26.77天。

方法：綜合基礎治療組采用促肝細胞生長素、門冬氨酸鉀鎂、前列腺素E、血漿、白蛋白及處理并發癥等治療；治療組在綜合基礎治療上加血漿置換及血液灌流治療。在定血型、測PT及PT活動度、電解質、心電圖等準備后，取股靜脈或頸內靜脈置單針雙腔管，并肝素鹽水封管備用，護士用生理鹽水加肝素預沖分離器或灌流器，預沖完畢即在心電監護下進行血漿置換或血液灌流等治療。血漿置換量3000ml左右，首劑肝素根據PT結果予以0.5～1mg/kg，然后1～2mg/小時緩慢通過肝素泵持續給予，血流出速度80～120ml，血漿分離量約為血流出速度的1/3左右，并通過另外的泵同步同量補充同型鮮血漿，在置換半量血漿后停止用肝素。血液灌流首劑肝素后，治療過程持續給予肝素，血流速度100～150ml，治療時間2小時。

診斷與療效判定標準：按2000年西安會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》標準。

統計學處理：采用X2及u檢驗。

結 果

血漿置換治療后乏力21例，食欲不佳16例，腹脹8例，惡心7例，食欲增加12例。轉歸：痊愈3例，好轉24例，未愈10例。血液灌流后：乏力4例，納差3例，惡心2例，昏迷2例。轉歸：痊愈2例，好轉5例，未愈3例。綜合基礎治療組：轉歸：好轉24例，未愈32例，死亡2例。人工肝組（血漿置換及血液灌流）與綜合基礎治療組比U=3.2，P＜0.01。人工肝治療重型肝病后黃疸反彈與未反彈的效果比較：P＜0.01，反彈越快，死亡率越高，治療后1天反彈8例患者均未愈，3天內反彈9例患者8例未愈，7天內反彈5例中3例未愈。合并肝硬化組與未合并肝硬化組人工肝的療效比較，P＜0.01，見表1。人工肝治療后PT的恢復與治療后效果比較，P＜0.01，見表2。

不良反應：置換組：皮疹10例，瘙癢10例，過敏性休克4例，寒戰4例，呼吸急促及肌肉抽搐各1例。灌流組：皮膚瘙癢1例，口唇麻木1例，寒戰1例，血壓下降1例。

討 論

本組結果顯示：人工肝治療后膽紅素、轉氨酶等生化指標均較治療前下降，治愈好轉率也明顯高于綜合治療組，差異有顯著性（P＜0.01）。但血漿置換與血液灌流兩組比較療效無差異，P＞0.05。這表明血漿置換與血液灌流等人工肝治療方法一則可以代替肝臟的部分解毒功能，凈化重型肝病患者的內環境，有利于肝細胞的再生及功能恢復；二則祛除或減少了患者體內的內毒素、炎癥介質及免疫復合物等可導致肝臟再次損傷的有毒因子，避免或減少了肝衰竭及其他臟器衰竭的機會，最終達到了迅速減輕癥狀、降低死亡率的目的。

基礎肝病、治療后PT的正常與否、黃疸的反彈速度與時間、癥狀的輕重等指標方便、直觀、較準確，在臨床工作中很實用，對于人工肝治療后病人預后判斷有幫助。

急性肝病的治療范文第4篇

黑龍江省綏棱縣人民醫院　黑龍江省綏棱縣　152200

【摘　要】急性胰腺炎是臨床中比較常見的一種消化道系統急癥，易產生多種并發癥，并具有較高的病死率。本文針對重癥急性胰腺炎合并感染的臨床治療方法進行了較深入地探討，對于提高重癥急性胰腺炎的臨床療效具有重要參考價值。

關鍵詞 急性胰腺炎；感染壞死；合并感染

1 前言

急性胰腺炎在臨床中主要表現出局部胰腺組織炎癥反應特征、其它器官伴有功能改變的常見消化系統急癥。臨床中約有五分之四表現為輕癥或水腫性，通常在7天內即可痊愈；其余五分之一是重癥急性胰腺炎，易產生并發癥，具有高達10—30% 的病死率。

早期重癥急性胰腺炎患者主要死因是由于釋放的炎癥因子引發休克、多器官功能障礙及全身炎癥反應綜合征等。隨著近年來不斷發展的重癥監護及疾病初期采取的諸如液體復蘇和保護臟器功能等干預措施，大部分重癥急性胰腺炎患者都能度過早期并發癥期。但其總體死亡率并沒有明顯降低，在疾病發展過程中大部分患者在病后期都易于合并感染性胰腺壞死，這是引發死亡的一個重要因素。有關研究結果顯示，胰腺壞死后合并感染患者具有高達66% 的死亡率，而無菌性壞死患者只有15% 的死亡率。所以對感染的有效防控是降低重癥急性胰腺炎死亡率的一個關鍵因素。

2 抗生素的預防性應用

抗生素用于預防性主要是在尚無感染征象時，主動應用以避免產生胰腺感染。在臨床應用中，急性胰腺炎患者的嚴重程度各不相同，采用抗生素用于預防性治療，國內外應用較為普遍。有關研究結果顯示，近90% 的醫生愿意采用抗生素進行預防性治療，其中近四分之一的醫生對患者的治療都采用抗生素。而早期重癥急性胰腺炎采用抗生素對于產生繼發性胰腺感染的有效控制，使病死率明顯降低，可產生其它醫療問題，目前還具有較大的爭議。近年來，盡管相繼開展基于循證醫學理論的隨機對照試驗，但也具有不同的結論。

應用抗生素對重癥急性胰腺炎預防的臨床試驗中，將患者分為對照組與治療組兩種，治療組采用亞胺培南進行治療，可發現胰腺壞死感染率及外感染率都明顯降低，兩組患者在外科手術及死亡率等方面都不存在顯著差異。

在對酒精性重癥急性胰腺炎患者臨床試驗中，治療組采用頭孢呋辛進行治療，結果表明在并發感染率及死亡率等方面，治療組明顯低于對照組。治療組患者每8小時應用1 克亞胺培南，則會明顯降低繼發感染率和臟器產生并發癥，但死亡率沒有明顯降低。采用抗生素用于預防性治療能夠使胰腺外感染發生率明顯降低，所以在早期重癥急性胰腺炎患者中應采用抗生素用于預防性治療。

3 重癥急性胰腺炎繼發感染的治療方法

感染性胰腺壞死是重癥急性胰腺炎的一個最嚴重的后果，主要是指胰腺液化組織產生繼發細菌感染。有觀點認為，腸道細菌移位與其具有比較緊密的關系，不能達到有效血容量及激活細胞因子和炎性介質，都容易造成腸黏膜缺血與再灌注損傷，進而升高腸壁通透性，腸道黏膜損傷后，細菌通過其進入壞死組織。

另外，急性胰腺炎治療措施也容易使細菌侵入皮膚黏膜、泌尿道及呼吸道等，利用血源性途徑造成胰腺感染。壞死的胰腺組織容易在發病后半月至一月間發生感染，有研究結果顯示，胰腺炎發病7 天后，近四分之一的患者合并發生胰腺感染；而在15—20 天時，將達到35—70% 的感染率。只從臨床及檢查中區分無菌性與感染性壞死也具有較大的難度，臨床中采用最多的鑒別方法是基于CT 或超聲引導實施細針穿刺活檢，并將抽取物進行革蘭染色，細菌培養及藥敏實驗。此方法具有超過90%的陽性率，超過96% 的特異性，部分患者需要進行穿刺多次才能對是否發生感染進行確定。常見革蘭陰性菌引發繼發性胰腺感染的致病菌，從感染胰腺組織培養的細菌主要是大腸與末段回腸常駐菌，大腸桿菌、腸球菌等，可發現其與腸道細菌異位理論相符。隨著長時間應用抗生素，以及一些醫源性因素影響?？砂l生某些致病菌感染，還容易產生多重耐藥菌。

4 治療重癥急性胰腺炎合并感染中外科手術的作用

相對于腹腔其它感染，因胰腺解剖位置及其堅固外膜不足的情況，感染易于向周圍組織器官擴散，因而外科清創術具有較大難度。采用抗生素用于避免局部或血行細菌播散，在重要性上比其它性質的腹腔感染更高。重癥急性胰腺炎患者若在臨床中具有穩定情況，能夠采用抗生素治療的保守措施，可無需手術進行干預。但在眾多情況下，胰腺感染采用抗生素治療只具有輔作用，開腹探查，外科引流和清創感染壞死組織都是一個重要手段。有研究結果顯示，應用抗生素超過三周后，重癥急性胰腺炎后期產生敗血癥及病死率就不再降低，而更容易增加真菌感染及患者病死率，所以不可對應用抗生素治療時間無限延長。針對采取手術進行干預的合理時機，普遍認為在客觀情況允許條件下，可將手術時間適當延遲，以發現壞死胰腺及病變組織界限，使手術難度明顯降低，才能有針對性地采取各種引流方式。針對無法有效控制感染尤其是早期重癥胰腺炎合并腹室隔征合征患者，大部分具有不穩定的呼吸循環表現，應采取手術方法進行干預。將胰腺及胰周感染壞死組織去除，對膿液進行引流，使患者死亡率明顯降低，進而獲得比較滿意的療效。

參考文獻

[1] 熊光蘇. 重癥急性胰腺炎預防性抗生素治療的薈萃分析[J]. 胰腺病學,2010(18).

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急性肝病的治療范文第5篇

干擾素是一種細胞因子，具有抑制細胞分裂、調節免疫、抗病毒、抗腫瘤等多種作用。其本質是蛋白質，類型可分為α、β、γ、ω等幾種。其中α-干擾素具有20余種亞型分為α1b、α2a、α2b、α2c……等。α干擾素具有較強的抗病毒作用，臨床廣泛用于治療病毒性肝炎，如丙肝、慢性乙肝等，取得較好療效。但干擾素與其他藥物一樣，也有一定的毒性和副作用，有些甚至是嚴重可以致命的，應當引起醫護人員的高度重視。

1 常見副作用

1．1 流感樣癥狀 最常見的是流感樣癥狀，如發熱、頭痛、肌肉及關節酸痛和全身不適等表現，一般在3~5 d內漸漸變重和消失，可不做處理，必要時可給些解熱鎮痛劑改善癥狀。

1．2 骨髓抑制癥狀 表現在白細胞、血小板下降，有時可降至一半，應用干擾素過程應每隔2~4周定期復查監測血常規，如有顯著減少應將干擾素減量或停用。

1．3 精神神經系統癥狀 其發生頻率較高，應重視。包括疲勞、無力、嗜睡、缺乏主動性、情感淡漠、抑郁欲自殺等，出現上述行為、情感、識別能力等障礙物，說明干擾素對中樞和外周神經系統確有毒副作用。應該注意觀察鑒別，不要主觀認為患者矯情不予重視。在選擇適應證時對那些有抑郁病史、內在性格、長期住院、性格不穩定，需大量應用干擾素的患者應慎重處理。

1．4 甲狀腺功能障礙癥狀 在應用干擾過程中，可出現T3、T4、TSH等改變，甚至出現甲狀腺自身免疫抗體，出現甲狀腺功能障礙、損傷性甲狀腺炎、甲狀腺毒癥、甲亢、甲低等各種臨床表現。其發病率較高，需住院觀察處理。

1．5 其他臟器損傷 由于干擾素能誘導自身抗體和自身免疫反應，因而可誘發一些自身免疫性疾病發生，甲狀腺炎、免疫性肝炎，從而使肝炎加重，誘發和加重膽汁性肝硬化，使ALT、ALP、GGT升高，出現自身抗體，致使治療中斷。干擾素還能產生免疫反應誘導胰島β細胞損傷而形成糖尿病，甚至可產生細胞吞噬脂膜炎。對于眼耳等器官，可發生眶下出血，視網膜出血等；聽力損害主要為耳鳴，聽力喪失等；對心血管系統，可發生心律失常、心肌瘤、心包炎；對于呼吸系統，可產生致死性間質性肺炎，以及溶血性貧血和局限性缺血性腸炎。

2 護理重點

2．1 心理護理 要把做好患者的心理護理放在重要位置，良好的心理護理是保證干擾素治療病毒性肝炎療程完成的基礎。病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎患者存在著不同程度的心理障礙，對干擾素的治療缺乏信心，對應用干擾素可能出現的副作用十分懼怕，所以護理人員必須在了解干擾素的作用方式、藥效學、用法、用量、禁忌證、不良反應及注意事項的前提下，配合醫師耐心地向患者做好解釋工作解除患者的心理顧慮，幫助患者樹立信心，調動自身的積極因素，順利完成干擾素治療的療程。

2．2 發熱的護理 發熱通常發生在注射后的4~6 h，持續約6~8 h，體溫波動在37．3~39．8℃[2] 。護理人員應密切觀察體溫的變化及熱型，觀察伴隨癥狀及體征，注意與病原性發熱相鑒別，及時將體溫報告醫師，遵醫囑給予物理降溫，使用遏熱藥及對癥處理，盡量減輕患者的不適，鼓勵患者增加飲水量或液體入量，多進高熱量、高維生素加飲水量或液體入量，多進高熱量、高維生素飲食，注意口腔衛生，防止口腔糜爛。

2．3 白細胞減少癥、血小板減少癥的護理 注意監測白細胞及血小板計數及白細胞的分類，密切觀察體溫的變化，注意有無感染的癥狀及體征，在飲食上多服用升血小板的食物如花生、紅棗等，并遵醫囑給予服用升白細胞及血小板的藥物。

3 小結

干擾素治療病毒性肝炎的副作用的產生與生產干擾素過程中的雜質有關，但目前隨著科學技術的進步，高度純化的基因工程干擾素的生產應用仍出現這些副作用，說明干擾素本身對機體有一定的毒性和副作用。一般認為干擾素的副作用與使用劑量、次數直接相關，個體差異較大[3]。在應用干擾素時，應嚴格選擇患者，對有抑郁精神病史、慢性支氣管炎、心臟病、甲亢、糖尿病、銀屑病、哮喘、失代償肝硬化、脾亢、白細胞數目較低、血小板數目較低的患者應慎重應用。因此護士在注射干擾素之前要做好患者的心理護理，認真講解有關知識，并在肌肉注射之后要嚴密觀察，及時處理，配合醫生定期檢查及監測，一旦出現不良反應及時通知醫生，并立即停藥，減少不良反應的發生。

目前應用干擾素治療病毒性肝炎是首選藥物，作為一名臨床工作的護士要認真掌握不良反應，做到心中有數。同時做好患者的思想護理及心理咨詢工作，以消除患者對疾病和藥物的恐懼心理，并且做好飲食指導，在注射干擾素同時要少吃一些魚蝦之類的海產品，預防過敏?；颊邞e極參加體育鍛煉，增強體質，預防感冒。護士也應做到及時與患者溝通，并提出相應的護理計劃。使患者能夠在一個良好的健康的環境中接受干擾素的治療，提高醫療護理水平。

參考文獻

［1］ 龍堯.干擾素治療病毒性肝炎的副作用.廣東醫學院學報,1998，16(1/2)：64-67.