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超聲醫學高級教程范文第1篇

本刊訊 “今年公立醫院改革要以縣級醫院改革為突破口，推進綜合改革，率先在醫藥分開上予以突破，進而推動治理機制、人事制度、分配制度等改革，維護縣級醫院的公益性。”衛生部黨組書記、副部長張茅在2011年公立醫院改革試點工作會議總結講話時指出，要通過加大政府投入力度，完善縣級醫院補償機制，改革支付方式，控制醫藥費用不合理增長，改革醫療機構內部運行機制，真正實現多勞多得、優績優酬，最終實現醫藥分開，解決縣級醫院以藥補醫問題。

北京今年醫改瞄準“五大轉移” 將成立醫院管理局

本刊訊3月28日，北京市召開深化醫藥衛生體制改革工作會。據悉，北京市今年醫改的基本工作思路確定為“五大轉移”：醫療衛生服務從重醫療向重預防轉移，優質醫療資源由中心城區向遠郊區縣轉移，醫療服務重心由大醫院向基層社區轉移，投入機制向加大政府投入與鼓勵社會資本并重轉移，醫院管理從傳統方式向現代醫院管理制度轉移。

另據了解，今年北京市將成立醫院管理局，對市屬22家大醫院實行人財物和運行的統一規范管理。推進醫療機構分類管理，合理配置醫療、康復、護理資源的結構和布局，將大醫院平均住院天數從14天降到10天。繼續推進公立醫院改革試點，探索建立現代醫院管理制度。同時將出臺鼓勵社會辦醫意見，在準入、醫保定點、基礎設施建設、價格管理、用人環境、科研與技術創新、政府購買服務、規范管理和引導發展等方面出臺支持政策，促進形成多元化辦醫格局。

完全生物可降解支架：冠脈介入的第四次革命

本刊訊目前，業內多個公司都在研發完全可降解支架，如雅培（BVS）、Igaki Medical（Igaki-Tamai）、Biotronik（AMS）、REVA Medical（REVA）、強生、Orbus Neich、ART等已經開始進行臨床研究。雅培BVS（Bioresorbable Vessel Scaffold）完全降解成水和二氧化碳的完全可降解支架，已然成為冠狀動脈介入治療第四次革命中頗受關注的新進展。

據悉，雅培的BVS其由多聚乳酸（Poly Lactide Acid）制成，可在植入體內2年間逐漸降解為水和二氧化碳。支架的花紋設計已經發展至第二代，為雅培的金屬支架一直采用的、廣受臨床認可的MULTI-LINK設計。經測試，徑向支撐力（對血管的支撐能力）與雅培的金屬藥物支架XIENCE V相似，但輸送性和順應性更佳，醫生更容易將該支架送入患者彎曲的血管內。支架上帶有的藥物與XIENCE V相同，即雷帕霉素的衍生物――依維莫司，藥物釋放曲線亦與XIENCE V相似，藥物在約120天內完全釋放，可覆蓋再狹窄的整個病理過程，防治再狹窄。而雅培的MULTI-LINK 和XIENCE V支架是行業公認的金標準。

據復旦大學附屬中山醫院葛雷教授介紹，ABSORB研究是一個前瞻性、開放標簽、兩個階段的臨床研究，在歐洲和澳洲的多個中心進行，主要研究者是Patrick W. Serruys和J Ormiston MD，該研究得出的結論是：ABSORB Cohort A隨訪3年僅有1例MACE（主要心血管不良事件），且無支架血栓事件，BVS繼續保持著良好的療效。

另據了解，為了積累更多的循證醫學證據，雅培已經啟動ABSORB Extend研究。該研究將在歐洲、澳洲、拉美和亞洲收錄1000名患者，患者病變情況也比ABSORB Cohort A和Cohort B更為復雜。

中國血管內超聲學院近日成立

本刊訊（《中國醫藥導報》記者 劉志學） 為進一步在冠脈介入治療領域推廣和普及血管內超聲知識和臨床使用技能，由復旦大學附屬中山醫院葛均波教授發起，并在過去四年所有參與過美國心血管研究基金會(CRF)血管內超聲培訓的全體醫師共同努力下，中國血管內超聲學院于2011年3月16日正式宣告成立。

“血管內超聲(IVUS)在冠心病診斷與治療中已經顯現出越來越重要的價值。近年來,不斷涌現出來的許多新功能和日漸提升的性能指標,極大地豐富了IVUS的臨床應用。應運而生的中國血管內超聲學院旨在幫助全國各地方醫院掌握血管內超聲的基本技術和臨床應用技能，從而優化心血管疾病的診療過程，實現健康社區、健康城市、健康中國、健康中國人的和諧社會目標。”作為中國血管內超聲學院的院長，葛均波教授在中國血管內超聲學院成立儀式上就中國血管內超聲發展以及中國血管內超聲學院的職能作了如上介紹。

成立儀式由劉健教授主持。葛均波、郭軍、郭寧、劉學波、卜軍、錢杰、單守杰、尚云鵬、吳小凡等國內血管內超聲領域著名專家、學者出席并就相關議題作了專題講座。

301醫院主動脈腔內修復術惠及海外醫師

本刊訊自2009年起，總醫院血管外科連續三年參加了LINC國際血管外科大會的手術直播演示，這是唯一一家受邀參加的中國的醫學中心，這也是中國血管外科手術首次對全球實況直播。通過這一系列的國際交流，總醫院血管外科團隊極大地提升了科室的國際影響力，國際同行開始逐漸關注中國血管外科的進步，有不少國外的醫生表達了希望可以到總醫院血管外科學習和進修的意愿。

超聲醫學高級教程范文第2篇

【關鍵詞】 超聲心動圖；16層螺旋CT血管成像技術；急性主動脈夾層

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.052

急性主動脈夾層是一種起病急， 病情變化快， 臨床癥狀復雜， 漏診誤診率較高的疾病， 是由于血液通過動脈內膜進入主動脈壁中層， 并延伸剝離形成血腫， 由于高血流的沖擊， 繼而形成夾層， 是嚴重心血管急癥[1]。如不積極治療多數患者在起病后數小時至數天內死亡， 存活者預后差。及時進行適當的藥物和手術治療， 生存率可明顯提高。因此臨床上高度懷疑急性主動脈夾層， 必須迅速而準確地確定診斷， 及早明確急性主動脈夾層的類型、分離范圍及并發癥， 為制定治療方案提供可靠依據。本院近年對高血壓并胸痛患者開展AD篩查， 16層螺旋CT血管成像技術和超聲心動圖等檢查， 在診斷急性AD為患者進一步治療提供了方向， 經對比超聲心動圖顯示了明顯的優勢。同時亦為貧困山區無多層螺旋CT血管成像或病危不能轉上級醫院手術提供一定的經驗。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組AD患者32例， 男20例， 女12例， 年齡55～65歲， 平均年齡51歲。均為高血壓病史的病例。患者在活動或情緒激動時突發持續性劇烈胸痛、背痛、胸悶、心率增快、呼吸困難、肢體血壓與脈搏可不對稱等。

1. 2 儀器 超聲儀器：HP Sonos4500型超聲心動圖診斷儀， 探頭頻率2.5～5.0 MHz的扇形掃查探頭。用二維超聲圖像行常規系列切面探查， 首先測量各心腔數據及各瓣膜功能等， 然后探查主動脈根部及升主動脈、主動脈弓、降主動脈和肺動脈干， 觀察主動脈根部有無擴張， 管腔和內膜有無撕裂的內膜片反射， 尋找撕裂的內膜的位置、撕裂范圍、走行有無異常回聲。觀察真腔、假腔中血流情況， 再觀察有無心包壓塞、主動脈瓣關閉不全及心臟血流動力改變等情況。

均采用本院SOMATOM 16排螺旋CT機掃描， 采用標準電壓、電流， 掃描層厚5 mm， 螺距1.15。增強掃描使用碘海醇100 ml， 高壓注射器經肘靜脈注入， 300 mg/ml， 注藥流量3 ml/s， 掃描范圍自主動脈弓上方約20 mm， 至主動脈分出髂動脈下約20 mm。囑患者深吸氣后屏氣狀態下完成掃描， 而后利用計算機處理功能， 重建出血管的立體影像。

2 結果

2. 1 32例在超聲心動圖顯示：8例M型超聲心動圖顯示主動脈明顯增寬， 內徑>40 mm（正常值15 mm（正常值

2. 2 CT平掃表現 32例CT平掃表現主動脈雙腔， 管徑均增粗， 胸主動脈>35 mm， 降主動脈>30 mm。24例可以顯示真假腔， 真腔較窄， 充盈對比快， 假腔較大， 充盈對比劑較慢， 3例可見到內膜片呈鈣化斑內移， 3例假腔內均有血栓形成， 1例為壁內血腫， 未見明確內膜破口， 1例有心包積血， 1例CT平掃主動脈管徑未見明顯異常。根據Stanford分型， A型15例， B型16例， 1例未確診。

3 討論

目前主動脈夾層被廣泛采用的分型方法Debakey和Stanford。一般而言， 內膜裂口位于升主動脈者， 夾層血腫可局限于升弓部， 但亦可延伸甚至累及降主動脈， 根據病變范圍和破口位置， 臨床常采用Debakey分類法將之分為3型， Ⅰ型：夾層起源于升主動脈， 病變延伸超過主動脈弓至降主動脈， 甚至達到髂總動脈；Ⅱ型：夾層源于升主動脈， 病變僅局限升主動脈內；Ⅲ型：夾層源于主動脈并向下延展至胸、腹主動脈， 少數情況下也可反向延展至主動脈弓。Stanford將主動脈夾層分為兩型 A、B分型法， A型：病變累及升主動脈， 而不論其起病位置， 也稱“近端型”（相當于DebakeyⅠ型和Ⅱ型）；B型：病變僅累及降主動脈， 也稱“遠端型”（相當于DebakeyⅢ型）；兩種方法相比臨床上Stanford B分型更為簡捷實用[3]。

臨床運用超聲心動圖來診斷主動脈夾層檢查操作方便、迅速、安全、靈敏度高， 能清楚了解主動脈撕裂的內膜反射、真假腔是否有血栓形成， 主動脈根部的擴張、主動脈瓣膜的情況及心包腔積液等并發癥， CT可清楚的顯示：平掃時可見內膜鈣化斑內移， 主動脈管腔增寬或各段不成比例， 及血液外滲、縱膈血腫、心包積血等。急性期CT掃描真假腔常有可能同時顯影， 慢性期假腔內血栓形成， 強化程度減低， 少數整個假腔內充滿血栓時則見不到明顯強化， 僅能顯示變形的真腔， 對確診主動脈夾層的破口， 分支血管情況和是否有主動脈瓣關閉不全較困難， 且不宜用于血流動力學不穩患者。

因此， 在臨床上對懷疑是主動脈夾層的病例， 盡早為治療提供最佳方案， 對預后評估提供依據。超聲心動圖對主動脈夾層的診斷具有很高的特異性和準確性， 與CT比較有一定的優勢， 超聲心動圖通過實時動態觀察可清楚顯示內膜破口的位置， 破裂范圍及真、假腔中血流速度， 并能觀察并發癥心包壓塞、主動脈瓣關閉不全及心臟血流動力改變等情況， 同時它具有操作方便、安全、快速、精確、廉價、可重復檢查、可以床旁動圖進行檢查等優點， 對主動脈夾層的早期診斷具有重要的臨床意義。

綜上所述， 超聲心動圖檢查診斷主動脈夾層特異性和準確性均較高， 操作方便， 實現了床旁無創操作， 可作為疑似主動脈夾層的首選檢查方法， 在主動脈夾層診斷中具有較高的應用價值。

參考文獻

[1] 陸再英， 鐘南山.內科學.第7版. 北京：人民衛生出版社， 2008：338.

[2] 吳恩惠， 馮敢生. 醫學影像學.第5版. 北京：人民衛生出版社， 2004：118.

超聲醫學高級教程范文第3篇

【關鍵詞】 原發性高血壓； 培哚普利； 氨氯地平； 左心室肥厚

中圖分類號 R544.1 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）18-0143-03

The Clinical Efficacy of Perindopril and Amlodipine in the Treatment of Essential Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy/LI Ge-xiong，ZHANG Jin-peng，HUANG Shao-lun.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（18）：143-145

【Abstract】 Objective： To observe the clinical efficacy of perindopril and amlodipine in the treatment of essential hypertension and left ventricular hypertrophy. Method： 60 patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy were randomly divided into control group of 30 patients and treatment group of 30 patients. Treatment group was treated with perindopril tablets（4 mg，one time per day）， amlodipine tablets（5 mg，one time per day）， whil control group was treated with amlodipine tablets（5 mg，one time per day）， both groups were treated for 32 weeks. Observed the changes of blood pressure， LVEF， LVMI， LVDd，IVS，PWT in the two groups before and after treatment. Result： The blood pressure of the two groups after treatment were significantly lower than those before treatment（P

【Key words】 Essential hypertension； Perindopril； Amlodipine； Left ventricular hypertrophy

First-author’s address： The Community Health Center of Shangchen of Yanchen District in Heyuan City，Heyuan 517000，China

原發性高血壓是臨床常見的多發疾病，近年來呈增加趨勢。高血壓容易合并左心室肥厚，左心室肥厚是嚴重影響預后的獨立危險因素[1]。現將培哚普利聯合氨氯地平治療原發性高血壓伴左心室肥厚報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院及河源市人民醫院2010年1月-2013年12月收治的原發性高血壓伴左心室肥厚住院患者60例，診斷標準參照1999年WHO高血壓治療指南中的診斷標準[2]。其中男34例，女26例，年齡41～80歲，平均（54.6±8.7）歲，血壓160～179/100～119 mm Hg，收縮壓（167.2±14.9）mm Hg，舒張壓（105.2±6.7）mmHg。采用美國HP-1000型超聲心動圖測定患者心肌肥厚指標：舒張末期室間隔厚度（IVS）；舒張末期左心室后壁厚度（PWT）；舒張末期左心室腔內經（LVDd）；左心室重量指數（LVMI）。LVM（g）=1.04（[LVDd+IVS+PWT）3]-13.6；LVMI（g/m2）=LVM/BSA；體表面積（BSA）=[0.006×身高（cm）+0.0128×體重（kg）]-0.1529。左心室肥厚標準為LVMI>134 g/m2（男）、>110 g/m2（女）。排除心肌病、繼發性高血壓、冠心病患者及腫瘤、嚴重肝腎功能不全等患者，無藥物禁忌證。按照隨機數字表法分為治療組和對照組，每組30例。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予戒煙戒酒、控制體重、合理膳食、保持心理平衡。在知情同意的基礎上，治療組給予培哚普利（施維雅（天津）制藥有限公司）4 mg/d，氨氯地平（輝瑞制藥有限公司）5 mg/d，對照組給予氨氯地平（輝瑞制藥有限公司）5 mg/d，第2周后根據患者病情調整用藥，培哚普利8 mg/d，氨氯地平10 mg/d，均1次/d。療程32周。

1.3 觀察指標

治療前后應用水銀血壓計測定患者右臂肱動脈血壓。專門醫師操作多普勒超聲儀測定左心室舒張末期室間隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室舒張末期內徑（LVDd）、和左室射血分數（LVEF）。然后按Devereux公式計算LVMI。

1.4 療效評價標準

顯效：舒張壓下降≥10 mm Hg，血壓降至正常；或雖未降至正常，但收縮壓下降至正常，舒張壓下降≥20 mm Hg。有效：舒張壓下降≤10 mm Hg，血壓降至正常；或血壓雖未降至正常，舒張壓下降10～19 mm Hg，收縮壓下降≥30 mm Hg。無效：血壓下降未達到上述標準。總有效=顯效+有效[3]。

1.5 統計學處理

采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 治療前后血壓、心率變化比較

兩組治療前血壓、心率比較差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后，治療組總有效率為90.0%，對照組總有效率為70.0%，兩組比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組治療前后超聲心動圖檢查結果比較

兩組治療前左心室重量指數（LVMI）、LVDd、IVS、PWT、LVEF水平比較差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后，治療組IVS、PWT、LVDd、LVMI明顯低于對照組，LVEF明顯高于對照組，兩組比較差異均有統計學意義（P

2.3 不良反應

對照組出現踝部水腫1例，干咳1例，治療組出現頭暈1例，惡心1例，均不影響治療。

3 討論

原發性高血壓是一種常見疾病，是心血管疾病的重要危險因素。長期血壓升高可導致心、腦、腎、血管等靶器官損害，亦可使心臟壓力負荷持續增加，導致左室肥厚（LVH）。國內外大量研究顯示，存在左心室肥厚的高血壓患者，發生猝死和心肌梗死的危險性均明顯升高[4-6]。左室肥厚是一項重要的獨立心血管病危險因子，其與心血管事件和病死率密切相關，嚴重威脅著人民身體的健康[7]。因此治療高血壓的同時應積極的逆轉左心室肥厚。有效的降壓和逆轉或延緩靶器官損害對病程的進展很重要。治療原發性高血壓的目的不僅是降低血壓使血壓達標，還要保護靶器官，延緩病情進展，降低心腦血管事件的發生率。

培哚普利為血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），是通過抑制血管緊張素轉化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，降低循環和血管組織RAS活性，對組織和血漿中的血管緊張素轉化酶抑制，組織與循環中血管緊張素Ⅱ減少，舒張動脈和靜脈，血管外周阻力下降。減慢緩激肽降解，升高緩激肽水平，促進一氧化氮和前列腺素生成，使血管舒張，還有減少釋放去甲腎上腺素等作用發揮降壓作用。大型臨床試驗表明，ACEI可對高血壓合并左心室治療發揮良好的作用，ACEI減輕左室肥厚程度按血壓下降的毫米貢枉（mm Hg）計算，較其他降壓藥大2倍[1]。因而原發性高血壓合并左心室肥大選擇培哚普利治療不但可以降壓還可逆轉左心室肥厚。氨氯地平是第三代鈣通道阻滯藥（CCB），能選擇性地作用于血管平滑肌及心肌細胞膜，阻止Ca2+內流，降低外周血管阻力，降壓作用持久，并且不增加交感神經活性。培哚普利聯合氨氯地平使用，氨氯地平有直接擴張動脈、降低外周血管阻力作用，而培哚普利抑制血管緊張素轉化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，降低循環和血管組織RAS活性，ACEI聯合BBC使用，CCB有直接擴張動脈作用，而ACEI通過阻斷RAS降低交感活性，能擴張動、靜脈，因此有協同作用[8]。認為培哚普利和氨氯地平是治療高血壓伴左心室肥厚的理想藥物[9]。

本研究中，治療后，兩組血壓均明顯降低，與本組治療前比較差異均有統計學意義（P

參考文獻

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[8]胡大一.心血管內科學高級教程[M].北京：人民軍醫出版社，2013：112-113.

超聲醫學高級教程范文第4篇

[關鍵詞] 肥厚性心肌病；介入治療；經皮室間隔心肌化學消融術；起搏器

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）08（b）-0038-04

[Abstract] Hypertrophic cardiomyopathy （HCM） is a hereditary cardiovascular disease which with hypertrophy of the myocardial and disordered heart muscle fibers， which is easy to cause syncopeor sudden death. With the continuous development of medical technology progess， interventional therapy has become the main Hypertrophic cardiomyopathy treatment means， such as installing pacemaker， installing the ICD， percutaneous ventricular septal myocardial ablation and other new technology， clinical applications have different characteristics. This article mainly reviews the main interventional therapy for hypertrophic cardiomyopathy.

[Key words] Hypertrophic cardiomyopathy； Interventional therapy； Percutaneous transluminal septal myocardial ablation； Pacemaker

肥厚性心肌病是以心臟左室或者右室肥厚并常累及室間隔為特征的常染色體顯性遺傳病[1]。據流行病學調查研究發現，該病全世界發生率為0.2%，中國人為0.16%[2]，有家族遺傳史者占了50%以上，男女比例為2∶1。目前對該病的分類方法有多種。據左心室流出道有無梗阻分為梗阻型肥厚性心肌病和非梗阻型肥厚性心肌病。根據肥厚心肌的部位分為室間隔肥厚、心尖部肥厚、心室中段肥厚（最重的肥厚在肌部分）、右室肥厚等；根據肥心肌的形態分為對稱性與非對稱性肥厚性心肌病。臨床表現輕重不一，對于梗阻患者，臨床癥狀出現的更早和嚴重，且猝死的風險增加了4倍。

1 肥厚性心肌病病因及病理生理機制

1.1 病因

肥厚性心肌病具體病因仍不明確，流行病學研究顯示肥厚性心肌病有明顯的家族聚集性，有家族遺傳史者占了發病患者的一半。隨著分子生物學領域的不斷研究，現在已經發現肥厚性心肌病與編碼肌小節的蛋白突變有密切關聯，是肥厚性心肌病的重要病因[3]，其中一個等位基因突變即可致病[4]，因此有學者認為肥厚性心肌病就是編碼肌小節的基因突變而導致的分子病[5]。

1.2 病理生理機制

心肌異常肥厚常為左心室累及室間隔，故易導致左室流出道壓力階差。肥厚的室間隔心肌將左室流出道分為左室心尖部高壓區和主動脈瓣下低壓區，形成左室流出道壓力階差；此外二尖瓣前葉前向運動（SAM現象）的出現進一步導致左室流出道狹窄[6]。

2 肥厚性心肌病的介入治療

肥厚性心肌病病死率高，由于病因不明，且患者的生命質量較差，使臨床醫生僅能進行對癥治療。但由于藥物治療效果有限，臨床治療多以非藥物治療為主，其中介入治療以其創傷小、效果明顯已經逐漸成為肥厚性心肌病治療的主要方法。

2.1 起搏器治療

起搏器治療肥厚性心肌病的原理是通過安裝起搏器改變正常心室起搏的先后順序，使右室提前收縮，帶動室間隔也提前收縮，等到電激動從右室傳到左室并收縮時，室間隔已經完成收縮，不再產生收縮動作，不向左室流出道凸出，使收縮期左室流出道拓寬，流出道梗阻得到緩解或消失，改善血流動力學[7]。隨著臨床電生理不斷研究和實踐的逐步積累，臨床目前開展起搏器治療肥厚性心肌病主要方法是：右室起搏（單腔起搏）治療、雙腔起搏器治療和三腔起搏器治療，起搏器治療對于那些藥物治療無效，又不愿意接受手術的患者無疑是減輕癥狀、改善病情的比較理想的治療手段[8]，尤其是對于合并并竇性心動過緩、房室阻滯、交界性心律或伴有心力衰竭者行起搏器治療更為有利。隨著治療手段的不斷更新，適應證和取得的療效逐步擴大，從最初的僅僅改變了左右室的起搏順序，減輕梗阻癥狀到以后雙腔和三腔起搏器在同步性和協調性方面的優勢，起搏器安裝治療已經愈發成熟。通過大規模的臨床術后隨訪，起搏器治療的效果明顯[9]，患者臨床癥狀明顯改善，最主要問題就是需要反復調整房室間隔以達到最大程度的降低左室流出道壓力階差。但也有研究對其存在爭議，一項置入雙腔起搏器后為期1年的隨機雙盲研究表明，除年齡高于65歲患者中有效外，其他年齡段組患者的療效與安慰劑組一致[10]。起搏器治療有創傷小、風險小、術后短期效果明顯等優點，但目前還缺乏明確證據證明其遠期效果[11]。

2.2 心臟除顫器（ICD）

對于肥厚性心肌病的預后，最危重的預后就是猝死，猝死的發生與心肌肥厚的程度以及左室梗阻的程度無密切的關系，置入ICD是預防和治療肥厚性心肌病心源性猝死的首要方法[12]。無論臨床癥狀輕重與否、梗阻的癥狀明顯與否，有猝死高危因素的肥厚性心肌病患者，ICD治療也有著重要的臨床意義[13]。目前國際比較肯定ICD在肥厚性心肌病患者中應用[14]，其主要適應證：①有心跳驟停史，經復蘇成功的患者；②持續性或持續性室性心律失常；③有猝死家族史；④存在頑固且難以解釋的暈厥史；⑤左室壁厚度≥30 mm；⑥運動時血壓異常[15]。

2.3 經皮室間隔心肌消融術（PTSMA）

最早由英國Sigwart[16]于1993年提出，1995年正式投入臨床應用，此技術一經推廣，以其本身巨大的優勢而備受臨床醫師推崇，現已成為肥厚性心肌病治療中的常規及主要手段。PTSMA其原理是概括來說就是人造間隔支閉塞，通過介入手段向支配肥厚室間隔的間隔支血管注入無水酒精，選擇性閉塞間隔支，使肥厚室間隔心肌缺血壞死進而心肌收縮力下降，使心室流出道梗阻減輕或消失，從而改善梗阻型肥厚性心肌病患者的臨床癥狀，減少猝死等心血管事件的發生。具體操作常規是選用球囊導管（OTW球囊）進入心血管動脈系統，最后選擇性進入給肥厚間隔心肌供血的相應間隔支冠脈[17]，然后應用導管頂部的球囊阻塞該間隔支的血流5～20 min，通過壓力測定證實阻斷冠脈血流治療的有效性。此后，經導管球囊的注射孔注射濃度為96%的無水酒精1～4 mL，造成肥厚室問隔心肌發生化學性心肌壞死從而達到目的。適用于：①藥物治療不理想的肥厚性心肌病患者；②臨床癥狀不典型，但左室流出道高壓；③不愿意接受起搏器或者失敗的患者；④不愿意或者不能耐受外科手術的患者。由于PTSMA創傷小、術后恢復快、效果顯著而有這廣泛的適應證。

但需要注意的是，PTSMA在臨床應用中，還有很多需要更新和改進的地方：①導絲和球囊的選擇，由于間隔支血管與前降支血管走行多呈直角，有時角度更小，增加了介入操作的困難，因此盡量選擇支撐力較好的指引導管及球囊。一般選擇較短的球囊，有時球囊在心肌收縮時會向外滑動，因此盡量選擇比血管直徑大一點的球囊。②消融的標準，一般主張靜息狀態下左室流出道壓力階差>50 mmHg或激發的左室流出道壓力階差>100 mmHg的患者（1 mmHg=0.133 kPa），才考慮手術治療，但對于臨床癥狀比較重而壓力階差達不到標準的患者，可放寬標準。③靶血管的定位，準確的選擇消融的血管，是PTSMA手術成功的關鍵這是左右此項技術前進的最大障礙，臨床常規選擇為與前降支垂直走行于心肌的血管，此即為間隔支，由于靶血管的走行變異較大，有時不易把握，現今臨床常用PTSMA術中心肌聲學造影（MCE）確定靶間隔支。心肌聲學造影其原理是常規介入操作術中配合超聲定位，通過向間隔支注入聲學造影劑，借助超聲觀察間隔支分布的區域，從而更加準確定位靶血管。④消融終點酒精計量的選擇，在酒精用量為0.5～2.5 mL的原則上，只要在達到治療效果的基礎上，盡量控制酒精用量從而避免并發癥的發生。消融終點主要取決兩種指標：一個為消融終點，左室流出道壓力階差下降>50%；另一個指標為出現高度房室傳導阻滯（AVB）等嚴重心律失常，酒精消融的劑量常規就是根據左室流出道壓力階差作為消融終點，但今年來對于左室流出道壓力階差下降>50%作為消融的終點有不同的聲音，同時最近研究顯示，PTSMA并發癥與酒精用量有關，與酒精進入間隔支的速度無關[18]，但也不可為了過分追求顯著的壓力階差下降而加大酒精用量，用量始終是把雙刃劍，消融的酒精的理想用量是即能獲得較理想的室間隔梗死面積又能不產生嚴重的心律失常并發癥。

2.4 室間隔心肌隧道化學消融術

隨著研究及臨床實踐的不斷發現，冠狀動脈室間隔支正常變異較大，且40%梗阻型肥厚心肌病患者冠脈室間隔支與正常人的差異有統計學意義[19]。專家共識推薦對于冠狀動脈室間隔較小，即經球囊阻塞間隔支血管后壓力階差下降小于50%或認為根本無合適間隔支血管進行消融，被列在PTSMA的適應證之外，大大縮小了PTSMA的適應證范圍。自2005年起我國學者關懷敏教授團隊已對梗阻型肥厚心肌病進行了初步研究，首次提出“室間隔隧道心肌化學消融”，經過多年深入研究及踐行在臨床診治過程中取得良好效果。將按常規方法消融不理想的梗阻型肥厚心肌病患者，依次從冠狀動脈第一、二甚至第三室間隔支依次用稍大于血管直徑型號的冠脈球囊逐漸擴張而人為造成1個“心肌隧道”，較之前的消融不理想的血管，擴張后并注入無水酒精以壞死局部心肌，直至達到有創左室流出道壓力階差“達標”為止[20]。“室間隔心肌隧道”的建造具有充分的解剖基礎和理論基礎，間隔支主要有以下特點：①微小側支循環一般較多，一支血管因器械通過阻塞血流或發生介人損傷不會造成嚴重后果；②行走于心肌之間，一旦破裂不易導致心包積血；③四周有心肌保護不易受到損傷，并耐受擴張，從而使擴張球囊等器械易于通過：④血管相對短而直，導絲比較容易通過。擴張的血管在立體層面上增大了與待消融肥厚心肌的接觸面積，無水酒精注入后消融效果明顯。術后即可取得良好的左室流出道壓力階差下降效果[21]。這不僅是技術的創新，也是思路的創新，此項技術另辟蹊徑，大大擴寬了靶血管的選擇，為臨床治療以前沒有適應證的肥厚性心肌病患者提供了治療機會。

3 小結

隨著基礎研究和臨床實踐的不斷深入，肥厚性心肌病的治療手段越來越豐富，明膠海綿以及線圈栓塞逐漸代替了酒精消融[22]，避免了化學消融帶來的嚴重心律失常（完全性房室傳到阻滯）。磁導航技術以及基因治療的不斷出現，更加豐厚了肥厚性心肌病的治療[23]，但由于價格以及后續的進一步研究，當今介入治療依然為主流，介入治療的目標是更準確的尋找靶血管和更加準確的閉塞血管[24]，減少臨床并發癥的出現，如室間隔心肌隧道化學消融術能有效的改善癥狀，同時對于傳統方法無法處理的血管也可處理，不失為一個具有安全有效、臨床實用的新方法，值得臨床推廣使用[25-26]。

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